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乳腺炎是世界乳制品行业中危害最大的一类疾病，给乳制品行业带来巨大的经济损失，也对食品安全造成威胁。临床中抗生素的过度使用，造成耐药株出现、药物残留等问题。所以，减少抗生素的使用，通过提高机体自然的抵抗能力，对乳腺炎进行防治，已经成为目前研究的重点。由于试剂的缺乏，使得反刍动物免疫机制的研究受到限制，因此，国际上很多关于乳腺炎的研究都是采用小鼠完成的。为了进一步了解乳腺炎免疫防御机制，从而为腺炎疫的防治提供理论依据。本研究使用金黄色葡萄球菌对小鼠进行乳腺内感染，诱导小鼠发生乳腺炎，建立小鼠乳腺炎模型。并对乳腺炎小鼠乳腺及脾脏中参与免疫应答的各个T细胞亚群（γδT、Th1、Th2、Th17、Treg及CD8+T细胞）进行流式细胞检测，从而了解参与乳腺炎免疫应答的T细胞种类。研究获得以下结果：（1）使用1×108CFU/mL金黄色葡萄球菌对小鼠进行乳腺内感染，并在感染后不将仔鼠放回继续吸乳，成功诱导小鼠发生急性乳腺炎，小鼠临床症状明显，精神沉郁、后驱行动不便、腹部红肿不平，病理解剖观察可见乳腺内出血严重、有大量炎性渗出液，细菌计数结果显示细菌大量增殖，24h时细菌数量达到峰值，组织切片中可观察到大量炎性细胞浸润，乳腺组织比较完整。（2）使用4×107CFU/mL金黄色葡萄球菌对小鼠进行乳腺内感染，并在感染后12h将仔鼠放回继续吸乳，成功诱导小鼠发生慢性乳腺炎，小鼠腹部外观正常，临床症状不明显，病理解剖观察结果显示乳腺在感染2～3d后出现脓胞，乳腺内细菌数量在感染后5d达到峰值，7d时乳腺内细菌大幅下降，组织切片观察看到乳腺组织结构遭到破坏，腺泡上皮排列紊乱，炎性细胞浸润，导管及腺泡上皮增生等。（3）流式细胞检测结果显示，在天然免疫阶段，IL-17+γδT细胞在乳腺内明显升高,且与细菌数量变化相一致。在特异性免疫阶段，乳腺中T细胞各个亚群在细菌感染后5d显著增加，包括Th1、Th2、T17、Treg以及CD8+T细胞，并且与乳腺内细菌数量变化一致；脾脏中T细胞各个亚群的变化与乳腺中不同，Th2、CD8+T细胞大幅上升。由以上结果我们可以得出结论：（1）在乳腺炎感染早期，IL-17+γδT是免疫应答的主要介导者。（2）在特异性免疫阶段，Th、Treg和CD8+T细胞共同介导乳腺内的免疫应答反应。（3）乳腺炎外周免疫应答，主要是由Th2、CD8+T细胞共同介导