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目的:观察靶向Ang-2的RNA干扰、青蒿琥酯（Artesunate,Art）及二者协同作用对人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长及侵袭的影响。方法:实验分为空白对照组、阴性对照组、pCMV-Ang-2组、Art组及协同组。构建靶向抑制Ang-2基因及阴性对照的shRNA重组载体,脂质体LipofectamineTM2000转染Ishikawa细胞,观察细胞内干扰效应。MTT法检测各组Ishikawa细胞增殖的变化;荧光显微镜观察细胞形态学改变;FCM检测细胞周期及凋亡;RT-PCR及Western印迹法检测Ang-2 mRNA及蛋白表达;Transwell法检测细胞侵袭能力的变化。结果:（1）构建的pRNAT-CMV3.2-Neo-Ang-2（pCMV-Ang-2）及pRNAT-CMV3.2-Neo-neg（pCMV-neg）（阴性对照）重组载体成功转染Ishikawa细胞。RT-PCR检测pCMV-Ang-2组Ang-2 mRNA表达下降;阴性对照组无明显改变。（2）pCMV-Ang-2、Art及协同组对Ishikawa细胞增殖均有抑制作用,协同组优于前两组（P＜0.05）,同时抑制作用呈时间依赖性,72h抑制作用最强。（3）pCMV-Ang-2、Art及协同组均能诱导Ishikawa细胞凋亡,协同组优于前两组（P＜0.05）,荧光显微镜下观察到细胞形态改变,甚至形成凋亡小体;对照组凋亡率均维持在相对较低水平。（4）pCMV-Ang-2、Art及协同组均能诱导Ishikawa细胞分化,pCMV-Ang-2组及协同组G1期细胞比例增多,S期减少,而Art组S期细胞数目减少,G2期比例增多。（5）在细胞凋亡增加和逐渐被分化的同时,pCMV-Ang-2、Art及协同组均使Ishikawa细胞Ang-2 mRNA及蛋白表达水平显著降低,协同组优于前两组（P＜0.05）。（6）pCMV-Ang-2、Art及协同组均使Ishikawa细胞侵袭能力明显下降。结论:细胞经pCMV-Ang-2、Art及协同组三组干预后,Ang-2表达发生改变,细胞侵袭能力明显被抑制,同时,细胞增殖受到抑制,细胞周期发生不同改变,诱导细胞凋亡。提示Ang-2基因不仅与子宫内膜癌的侵袭转移有关,还可能通过其它方式起到诱导Ishikawa细胞的凋亡和分化的作用。青蒿琥酯及靶向Ang-2的RNA干扰均可能为临床治疗子宫内膜癌的有效方式之一,而协同组明显优于前两组为中西医结合治疗肿瘤提供了新的思路。