目的研究MEF2D是否参与TGF-β诱导EMT的过程,与肝癌细胞侵袭转移的关系以及其机制研究;在临床治疗上,MEF2D能否作为肝癌转移分子标志物的价值。方法用TGF-β处理Huh-7和PLC/PRF/5细胞,观察细胞发生EMT的细胞形态,大数据分析和蛋白印迹法验证MEF2D以及EMT标记蛋白表达量的变化。建立过表达MEF2D的稳转细胞系,然后用相同浓度的TGF-β处理细胞,观察细胞发生EMT的程度来进一步验证MEF2D促进TGF-β诱导EMT的过程。通过过表达和敲除MEF2D的表达,观察MEF2D对于肝癌细胞侵袭转移的影响,用测序和分子生物学实验方法探究MEF2D促进侵袭转移的机制研究;随后我们用免疫组化和蛋白印迹法检测MEF2D与临床肝癌发生的关系,我们用大数据分析和荧光定量方法检测MEF2D表达量与肝癌侵袭转移之间的关系。结果通过观察细胞形态和关键分子的变化,我们证实MEF2D在TGF-β诱导的EMT的过程中发挥很重要的作用;用过表达或者敲除MEF2D的细胞系,进行Transwell和划痕实验,证明MEF2D可以促进细胞的侵袭转移;通过荧光定量PCR、蛋白印迹法和分子生物学实验,证明了MEF2D通过结合Twist1的启动子并启动Twist1的转录表达进而促进细胞的侵袭转移。通过对临床样本的检测和大数据分析,我们发现MEF2D在肝癌组织中的高表达与肝癌的转移有关,同时MEF2D的高表达也预示患者更差的预后。结论MEF2D不仅参与TGF-β诱导的EMT过程而且发挥着重要作用,MEF2D通过结合Twist1基因促进细胞的侵袭转移,结合临床标本可以初步得出结论MEF2D具有作为肝癌发生和转移的诊断标志物的价值。