目的：探讨臭牡丹总黄酮对Lewis肺癌小鼠的生存状况,瘤重,肿瘤抑制率及其对p53、bcl-2、bax基因表达的影响,为臭牡丹治疗肺癌提供实验依据。方法：将Lewis肺癌细胞种植于50只C57BL/6小鼠右侧腋下皮肤,待肿瘤生长7天时,选取造模成功小鼠40只分成模型组,顺铂组,臭牡丹总黄酮高、低剂量组,每组10只；另取10只无瘤小鼠作为空白对照组。腹腔注射给药,模型组给予生理盐水0.01ml/g,连续14天；顺铂组给予顺铂0.4mg/kg连续5天；臭牡丹高剂量组予臭牡丹总黄酮粗提物0.6g/kg,连续14天；臭牡丹低剂量组给予臭牡丹总黄酮粗提物0.3g/kg,连续14天。同时观察小鼠日常生命活动；给药结束后次日处死小鼠,称取瘤重,计算肿瘤抑制率,并运用Real-timePCR法检测p53、bcl-2及bax mRNA的表达水平。结果：1.对生存状态影响：与空白组相比,各组小鼠生存状态皆有不同程度下降,但臭牡丹总黄酮高、低剂量组生存状态相对较好,而模型组及顺铂组小鼠生存状态较差。2.对瘤重影响：四组瘤重结果如下(x±s)：模型组4.70+1.29g、顺铂组2.24+0.68g、总黄酮高剂量组3.26±1.06g、总黄酮低剂量组3.99±1.31g；其中顺页铂组、总黄酮高剂量组瘤重低于模型组(顺铂组P<0.01,高剂量组P<0.05),并且该两组瘤重无显著差别(P>0.05)。3.肿瘤抑制率：顺铂组：53.4%；臭牡丹总黄酮高剂量组：30.6%,臭牡丹总黄酮低剂量组：15.1%。4.对基因表达影响：臭牡丹总黄酮高、低剂量组皆能上调p53和baxmRNA表达(高剂量组P<0.01,低剂量组P<0.05)；顺页铂组能下调bcl-2(P<0.05)及上调bax mRNA表达(P<0.01)。结论：臭牡丹总黄酮能够改善Lewis肺癌小鼠生存状况,能有效抑制肿瘤生长；并且其抑制肿瘤生长的分子机制可能在于上调p53和baxmRNA的表达以诱导肿瘤细胞凋亡。