【摘 要】
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先前的工作表明,肌醇磷脂信使系统可能通过改变蛋白激酶C(PKC)活力调控骨骼肌兴奋收缩耦联.该工作研究了多种因素对蛙骨骼肌二酰基甘油(DAG)/PKC信号转导途径的影响,以及PKC
【出 处】
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中国科学院上海生理研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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先前的工作表明,肌醇磷脂信使系统可能通过改变蛋白激酶C(PKC)活力调控骨骼肌兴奋收缩耦联.该工作研究了多种因素对蛙骨骼肌二酰基甘油(DAG)/PKC信号转导途径的影响,以及PKC活力变化对骨骼肌兴奋收缩耦联的可能作用.高钾和咖啡因都导致DAG累积和PKC激活.高钾引起DAG呈"双峰"累积,并造成钙依赖和钙不依赖类型PKC的转运激活.咖啡因引起的DAG累积明显低于高钾,并且只激活钙依赖类型PKC.PKC激动剂12,13-二丁酸佛波酯(PDBu)能浓度和时间依赖地影响PKC的活力.在PDBu作用下,肌肉的单收缩和强直收缩明显减小甚至消失.上述结果表明:(1)除肌浆自由钙升高外,高钾引起的膜去极化在DAG/PKC信号转导途径的调控中也可能起重要作用;(2)高钾、咖啡因和佛波酯等因素对蛙骨骼肌PKC活力的作用表现不同的类型和亚型特异性;(3)PDBu对兴奋收缩耦联的作用可能部分与PKC活力变化有关.
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