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目的：利用结扎冠脉造成的急性心肌缺血模型，结合神经电生理细胞外记录单位放电的方法，观察大鼠丘脑束旁核(Parafascicular nucleus，Pf)在心肌缺血性伤害刺激感受中的作用以及5-TH受体激动剂乌拉地尔(urapidil)对其干预作用。 方法：体重260-300克的SD雄性大鼠100只。采用细胞外记录单位放电的方法，分别记录痛觉敏感神经元(PSN)的基础放电、冠状动脉阻塞(coronary artery occlusion)CAO即刻及随后60分钟内隔5分钟一次的放电频率。实验分三组：单纯CAO组，扎闭冠状动脉心肌缺血后观察记录60分钟，作为参照；urapidil干预组，在CAO后15分钟静注urapidil 0.21mg／kg，并且观察随后45分钟细胞放电变化；及乌拉地尔-美西麦角(Methysergide)拮抗组，在静注urapidil 20分钟后，静脉注射Methysergide 0.1mg／kg，观察记录随后细胞放电变化。 结果：完成记录的31个PSN中有13个在CAO前后放电频率没有改变，其余18个在CAO后放电频率明显增高。所有的实验观察在这些细胞进行。单纯CAO组(n=6)，CAO后即刻细胞放电频率明显增加，5-10分钟内达到高峰(P＜0.01)。在实验记录过程的60分钟内一直维持相对稳定的高频放电。urapidil组(n=6)，静注urapidil后细胞的增频反应被明显抑制，给药20分钟作用达峰值，与基础背景放电相比差异无显著性(P＞0.05)。urapidil-Methysergide拮抗组(n=6)，静脉注射Methysergide后urapidil的作用被部分拮抗。 结论：①CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性感受(内脏痛觉)；②Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激(内脏疼痛)的中枢感受；③5HT在心肌缺血性内脏伤害性刺激感受(内脏痛觉)的调制中发挥重要作用。