目的：探讨通过不同给药时间段及不同给药途径给药，恩度（Endostar）对氧致鼠视网膜血管增殖性病变的治疗作用。　　方法：通过简易材料及方法建立高氧氧箱，将3窝（10-12只/窝）7D龄SD大鼠新生乳鼠随机分为实验组、模型组、正常组。将实验组及模型组乳鼠置于浓度为75％-80%的高氧环境中生活5天，然后回到正常环境中继续饲养至17D龄，正常组始终置于正常空气环境中饲养。实验组于12D-16D龄时行腹腔注射恩度原液，15ul/g，1次/天，于17D龄时行结果检测：腹腔注射异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC—dextran)视网膜造影铺片了解视网膜血管病理及灌注变化，组织切片HE染色计数突破内界膜内皮细胞数了解视网膜血管增生情况，免疫组化检测视网膜组织PEDF、VEGF蛋白的表达，血清酶联免疫吸附试验（ELASA）检测血清VEGF、PEDF的表达。　　结果：　　1）视网膜血管造影铺片：与正常组对比，模型组乳鼠视网膜血管出现明显的缺血缺氧及增殖性病理变化，实验组视网膜血管上述病理改变较模型对照组明显减轻。　　2）组织切片HE染色计数突破内界膜的内皮细胞数量（个/片/眼）：　　①模型组（27.3625±3.9562）与正常组（0.4125±0.6879）相比较，差异有显著统计学意义（P<0.01）。　　②实验组（8.4875±3.8582）与模型组相比较，差异有显著统计学意义（P<0.05）。　　3)免疫组化：　　视网膜组织VEGF染色：　　①模型组VEGF的染色较正常组明显增强，视野阳性率明显增加，差异具有统计学意义（P<0．01）。　　②实验组VEGF染色较模型组明显减弱，视野阳性率明显减少，差异具有统计学意义（P<0．01）。　　视网膜组织PEDF染色：　　①模型组PEDF的染色较正常组明显减弱，视野阳性率明显减少，差异具有统计学意义（P<0．01）。　　②实验组PEDF染色较模型组明显增强，视野阳性率明显增多，差异具有统计学意义（P>0．01）。　　4）血清ELASA检测：　　血清VEGF蛋白浓度浓度检测：　　①模型组（0.6688±0.0634）与正常组（0.7153±0.0801）相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。　　②实验组与模型组相比较，差异无统计学意义（P>0.05）。　　血清PEDF蛋白浓度检测：　　①模型组（0.5226±0.0392）与正常组（2.8094±0.0451）相比较，差异有显著统计学意义（P<0.01）。　　②实验组（0.8026±0.0998）与模型组相比较，差异显著（P<0.01）。　　结论：　　1）通过简易的材料及方法建立氧箱，可成功建造氧致鼠视网膜血管增生性视网膜病变模型。　　2）通过氧诱导可成功建立视网膜血管增殖性病变模型，且全身血清内PEDF浓度的下降，加之局部组织内的VEGF表达的上升，使血清及局部组织内PEDF与VEGF的失衡，可能是视网膜血管增殖性变化的主要机制之一，甚至可能是始动因素之一。　　3）通过氧诱导建立的视网膜病变模型，其血管增殖性变化与全身血清内VEGF浓度的变化无明显相关性；局部组织内VEGF的异常高表达可能是其主要机制之一。　　4）通过腹腔内注射恩度原液能一定程度抑制视网膜血管增殖性变化，达到治疗氧致鼠视网膜血管病变的目的。