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目的;观察凋亡相关基因产物P<53>蛋白是否在脑缺血再灌注后被诱导并在凋亡机制中发挥作用,以及干预治疗对P<53>蛋白表达的影响,进一步探讨各种不同脑保护剂的脑保护作用的分子机制.结论:1、局灶性脑缺血再灌注可引起一定程度的神经功能缺损.2、局灶性脑缺血再灌注可诱导大鼠缺血侧大脑皮层及其底节区的P<53>蛋白表达.3、局灶性脑缺血再灌注可引起大鼠缺血侧基底节区的神经细胞凋亡.4、达纳康、西比灵、脑通三种不同脑保护剂均可减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损程度,其抑制神经细胞P<53>蛋白的表达,进而抑制细胞凋亡,是其脑保护作用共同的分子机制之一.