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目的:通过观察针刺对自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rats,SHR）尾动脉收缩压、蛋白尿、肾功能的影响及肾脏病理形态的改变,探讨针刺作用于高血压肾损害的氧化应激机制。方法:将16周龄SHR大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞组、膈俞组、肾俞+膈俞组,以同周龄京都Wistar大鼠（Wistar Kyoto Rats,WKY）作正常组,每组10只。正常组、模型组、肾俞组、膈俞组、肾俞+膈俞组均以生理盐水灌胃,每日1次,氯沙坦组以同等剂量氯沙坦钾溶于生理盐水灌胃,每日1次;针刺各组进行电针干预,隔日一次,连续干预12周。分别于干预前、干预4、8、12周末以无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压、生化法检测大鼠24h尿蛋白、肾功能;ELISA检测尿系列微量蛋白及大鼠血清、尿液抗衰老基因klotho蛋白的表达;分别采用免疫组化、Western Blot、RT-PCR法检测各组大鼠肾脏klotho m RNA及蛋白灰度表达情况;以TBA法检测肾组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、化学荧光法检测活性氧（Reactive oxygen species,ROS）活性及黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;光镜下观察大鼠肾组织HE、PAS、MASSON染色的病理形态改变,透射电镜下观察大鼠肾脏超微结构变化。结果:（1）尾动脉收缩压:干预第4、8、12周末时,氯沙坦组及针刺各组尾动脉收缩压均较模型组降低（P<0.01）;12周末时,氯沙坦及针刺各组收缩压均较干预前显著降低（P<0.01）;（2）24h尿蛋白、尿系列微量蛋白、肾功能:干预8周末,氯沙坦组、肾俞组、肾俞+膈俞组大鼠24尿蛋白较模型组均有不同程度的降低（P<0.05,P<0.01）;12周末时,氯沙坦及针刺各组24h尿蛋白均低于模型组（P<0.05,P<0.01）;与本组4周末比较,肾俞+膈俞组大鼠24h尿蛋白在12周末时明显下降（P<0.05）;氯沙坦组、针刺各组大鼠尿系列微量蛋白较模型组显著降低（P<0.01）;肾俞组α1微球蛋白（α1-microglobulin,α1-MG）、尿微量白蛋白（microalbunminuria,m ALb）和尿免疫球蛋白Ig G与氯沙坦组无明显统计学差异（P>0.05）;氯沙坦组、肾俞组、肾俞+膈俞组血肌酐（Serum creatinine,Scr）、尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）、尿酸（Uric Acid,UA）较模型组有所降低（P<0.05,P<0.01）,膈俞组Scr、UA含量则低于模型组（P<0.05,P<0.01）;（3）血清、尿液及肾组织klotho:干预后,氯沙坦组、针刺各组大鼠血清、尿液klotho较模型组显著升高（P<0.05,P<0.01）,肾俞组血清klotho表达与氯沙坦组无明显统计学差异（P>0.05）;氯沙坦组、针刺各组肾组织klotho m RNA及蛋白灰度表达均高于模型组（P<0.05,P<0.01）;针刺各组klotho蛋白灰度表达与氯沙坦组比较,均无统计学差异（P>0.05）;（4）肾组织MDA、ROS、SOD:干预12周末,氯沙坦组和针刺各组ROS活性、MDA含量较模型组显著降低（P<0.01）,SOD活性则显著升高（P<0.01）;（5）肾脏病理:氯沙坦及针刺干预可以不同程度改善肾小管排列紊乱,小管萎缩、管腔狭窄,毛细血管管壁增厚,蛋白管型及细胞管型等光镜下肾脏病理形态改变;亦可减轻肾小球分叶状结构破坏、毛细血管襻结构模糊不清、血管内皮细胞增生、融合及基底膜增厚、足突融合塌陷、排列紊乱等电镜下肾脏超微结构的损伤。结论:本研究选用SHR大鼠作为高血压肾损害模型,通过针刺干预模型大鼠肾俞穴、膈俞穴,表明针刺扶正活血处方可以降低SHR模型大鼠尾动脉收缩压、24h尿蛋白、尿系列微量蛋白,改善肾功能及其肾脏病理形态的改变;其机制可能与针刺通过调控klotho表达,降低大鼠肾组织MDA含量及ROS活性,同时增强抗氧化物酶SOD的活性,进而抑制高血压引起的肾脏氧化应激损伤有关。在降低SHR大鼠尿转铁蛋白（transferrin,TRF）、尿Ig G、肾组织氧自由基ROS以及升高血清、尿液klotho蛋白及肾组织klotho m RNA表达方面,肾俞组有优于膈俞、肾俞+膈俞组的趋势。