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目的探索内蒙古地区蒙古族儿童过敏性紫癜(AP)与HLA-B等位基因的关联性，可望找出相关基因，以探寻AP的部分发病机制及其防治前景。方法采用病例对照研究策略，引入PCR-SSO技术，在祖籍三代居住内蒙古地区，无血缘关系，无与异族通婚史及其他免疫性疾病史和家族史的蒙古族儿童人群中，选择AP儿童病例组56例和健康儿童对照组66名，进行HLA-B等位基因的型别分析。基因频率比较在单因素四格表x2检验或Fisher检验的基础上，再做Logistic多元回归分析。结果病例组HLA-B*15等位基因频率为26.8％，比对照组的10.6％增高(-，P=0.001)；而病例组HLA-B*07和HLA-B*40等位基因频率分别为1.8％和7.1％，分别比对照组的12.1％和16.7％降低(x2分别为9.472和5.086，P分别为0.002和0.024)。经与其他P≤0.2的等位基因作Logistic多因素回归分析，HLA-B*15等位基因Wald为9.659，P为0.002＜0.05，差异有统计学意义，表明病例组HLA-B*15等位基因频率高于对照组。B为1.206＞0，OR为3.341＞1，表明排除其他进入模型的等位基因混杂作用外，病例组暴露在HLA-B*15等位基因的优势是对照组的3.341倍，促进发病，其95％可信区间是1.561～7.148，其内不包含1，与P值意义相符，均有统计学意义。EF是0.478＞0。而HLA-B*07和HLA-B*40等位基因Wald分别为7.237和7.861，P分别为0.007和0.005，均P＜0.05，差异均有统计学意义，表明病例组HLA-B*07和HLA-B*40等位基因频率均低于对照组。B分别为-2.133和-1.351，均B＜0，OR分别为0.118和0.259均OR＜1，表明排除其他进入模型的等位基因混杂作用外，病例组暴露在HLA-B*07和HLA-B*40等位基因的优势分别是对照组的0.118和0.259倍，抑制发病，其95％可信区间分别是0.225～0.560和0.101～0.666，其内均不包含1，均与P值意义相符，有统计学意义。PF分别为0.937和0.958均PF＞0。结论HLA-B*15可能是内蒙地区蒙族儿童AP发病单体型中的一个遗传易感基因；而HLA-B*07和HLA-B*40可能为其两个遗传保护基因。