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目的：探讨醋柳黄酮是否通过钙调神经磷酸酶途径抑制心肌肥厚。方法：(1)通过腹主动脉缩窄法构建高血压心肌肥厚大鼠模型，随机分成4组（n=8）：对照组（Control组，饮用水10ml.kg-1.d-1）；卡托普利组（CP组，100mg.kg-1.d-1）；醋柳黄酮组（TFH组，30mg.kg-1.d-1）；联合组（Com组，CP60mg.kg-1.d-1+TFH20mg.kg-1.d-1），另8只作为假手术组（Sham组，饮用水10ml.kg-1.d-1），连续灌胃干预6周。（2）采用套尾法测量术前，术后1周，术后7周大鼠尾动脉血压。（3）左心室重量/体重比测定：术后7周，大鼠血压测量后，称重、麻醉，立刻取出心脏，剪断肺动脉，肺静脉，主动脉，上、下腔静脉。取出心脏后用预冷的0.1mol.L-1、PH7.4PBS洗涤，清洁滤纸吸干，沿二尖瓣水平分离心房与心室，去除右心室，称重。计算左心室重量/体重比（g/100g）。（4）左心室心肌病理观察：取部分左心室，4%甲醛固定，石蜡包埋，切片，HE染色，显微镜下观察。（5）测定各组钙调神经磷酸酶（CaN）活性：取冻存心肌100mg左右，手动匀浆，12000转/分，离心5分钟后取上清液，采用CaN活性测定试剂盒测定。（6）测定各组肌浆网钙泵（SERCA）活性：称取冻存心肌组织100mg，组织匀浆后立即检测，操作严格按照超微量Ca2+-ATPase测定试剂盒说明书进行。（7）RT-PCR法测定各组大鼠心肌CaN-mRNA表达。结果：（1）各组大鼠血压比较：组内比较，假手术（Sham）组血压手术前后无明显变化;对照组（Control）及各用药组（均行腹主动脉缩窄术）大鼠术后1周血压较术前明显升高（157.9±6.72vs103.2±8.28mmHg,P<0.05）;各用药组(CP组、TFH组、Com组)术后7周血压较术后1周血压明显降低（135.8±4.94vs157.9±6.72mmHg,P<0.05）、（141.1±5.60vs157.9±6.72mmHg,P<0.05）、（119.5±6.69vs157.9±6.72mmHg,P<0.05）。组间比较，术后1周对照组及各用药组血压明显高于假手术组（157.9±6.72vs105.1±8.27mmHg,P<0.05）；各用药组(CP组、TFH组、Com组)术后7周血压明显低于对照组（135.8±4.94vs168.3±4.78mmHg,P<0.05）、（141.1±5.60vs168.3±4.78mmHg,P<0.05）、（119.5±6.69vs168.3±4.78mmHg,P<0.05），联合组（Com）降压效果最好（P<0.05），TFH组与CP组比较差异无统计学意义(141.1±5.60vs135.8±4.94mmHg,P>0.05)。（2）各组大鼠左室重量/体重比比较：腹主动脉缩窄后，Control组大鼠左室重量/体重比增加，显著高于Sham组（0.24±0.0085vs0.18±0.0036，P<0.05）。与Control组比较，CP组、TFH组、Com组大鼠左室重量/体重比明显将低（0.19±0.0054vs0.24±0.0085，P<0.05）、（0.20±0.0076vs0.24±0.0085，P<0.05）、（0.18±0.0043vs0.24±0.0085，P<0.05），其中Com组降低最明显（P<0.05），CP组与TFH组比较， CP组左室重/体重比更低，差异有统计学意义（0.19±0.0054vs0.20±0.0076，P<0.05)。（3）各组心肌HE染色镜检：光镜下见Sham组心肌细胞形态正常，排列整齐，Control组心肌细胞增粗肥大，排列紊乱，间隙疏松水肿，细胞核深染，伴有分支。各用药组较Control组明显改善，心肌细胞缩小，排列较整齐，间隙变窄。各用药组之间变化HE片上不能区分。（4）各组CaN活性比较：与Sham组相比， Control组心肌中CaN活性明显升高（0.66±0.10vs0.25±0.07U/mgprot，P<0.01）;与Control组相比，CP组、TFH组、Com组CaN活性明显降低（0.47±0.09vs0.66±0.10U/mgprot，P<0.01）、（0.49±0.08vs0.66±0.10U/mgprot，P<0.01）、（0.36±0.06vs0.66±0.10U/mgprot，P<0.01），且以Com组降低最明显(P<0.05)； TFH组与CP组比较，差异无统计学意义(0.49±0.08vs0.47±0.09U/mgprot，P>0.05)。（5）各组SERCA活性比较：与Sham组相比，Control组心肌中SERCA活性明显降低（19.79±0.80vs27.1±0.63μmolPi/mgprot/hour，P<0.01）;与Control组相比，CP组、TFH组、Com组SERCA活性明显升高（24.90±0.79vs19.79±0.80μmolPi/mgprot/hour，P<0.01）、（24.32±0.70vs19.79±0.80μmolPi/mgprot/hour， P<0.01）、（25.43±0.67vs19.79±0.80μmolPi/mgprot/hour，P<0.01），各用药组间两两比较，TFH组与CP组比较，差异无统计学意义(24.32±0.70vs24.90±0.79μmolPi/mgprot/hour,P>0.05)，TFH组与Com组比较，SERCA活性降低，差异有统计学意义（24.32±0.70vs25.43±0.67μmolPi/mgprot/hour, P<0.01），CP组与Com组比较，差异无统计学意义(24.90±0.79vs25.43±0.67μmolPi/mgprot/hour,P>0.05)。（6）各组CaN-mRNA表达比较：与Sham组相比， Control组心肌中CaN-mRNA表达明显升高（0.41±0.03vs0.08±0.01,P<0.01）;与Control组相比，CP组、TFH组、Com组CaN-mRNA表达明显降低（0.27±0.02vs0.41±0.03,P<0.01）、（0.29±0.03vs0.41±0.03,P<0.01）、（0.12±0.01vs0.41±0.03,P<0.01），且以Com组降低最明显(P<0.05)；TFH组与CP组比较，差异无统计学意义(0.29±0.03vs0.27±0.02,P>0.05)。结论：醋柳黄酮具有显著降压功效，能有效防止心肌肥厚的发生与发展，其抑制心肌肥厚机制可能与CERCA活性及CaN信号通路相关。醋柳黄酮的心脏保护作用与卡托普利相当，两者联合具有协同作用。