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目的:口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是头颈部最常见也是危害最严重的恶性肿瘤之一,其发病原因不甚清楚。本文通过探讨circ RNA PCMTD1(protein-L-isoaspartate O-methyltransferase domain containing 1)对口腔鳞癌细胞系增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响来寻找口腔鳞癌发生发展过程中潜在的治疗靶点。方法:选取8对口腔鳞状细胞癌患者癌与正常癌旁组织的标本,通过高通量测序来分别检测口腔鳞癌与正常组织中的circ RNA表达谱,并分析其circ RNA的表达水平。在45对口腔鳞癌患者的癌与正常癌旁组织的标本中,进一步对有显著差异的circ RNA验证,并筛选出circ RNA PCMTD1。瞬时转染带有circ RNA PCMTD1过表达片段的质粒,升高SCC-9,SCC-15,SCC-25和Cal-27细胞系中circ RNA PCMTD1的表达,以空载的质粒做为对照组。利用q RT-PCR方法检测circ RNA PCMTD1过表达效果,筛选出能稳定过表达的细胞系。通过EDU细胞增殖实验检测口腔癌细胞增殖能力;通过流式仪器检测口腔癌细胞凋亡能力和细胞周期实验;通过Transwell小室检测口腔癌细胞的迁移能力;通过Transwell小室检测口腔癌细胞的侵袭能力;通过Western Blot实验检测circ RNA PCMTD1过表达组及对照组中PI3K、AKT及其下游的BCL-2/BAX、Cyclin D1等蛋白的表达水平。结果:8对组织中检测出11942个circ RNA,统计学分析其中51个circ RNA有显著差异。在45对组织中验证这些有差异的circ RNA,发现circ RNA PCMTD1相对正常对照组,在癌组织中表达水平明显下降,具有统计学意义(P<0.001)。构建过表达载体,转染SCC-9,SCC-15,SCC-25和Cal-27四株口腔癌细胞系。发现SCC-15细胞系中circ RNA PCMTD1表达水平较对照组circ RNA PCMTD1表达水平,稳定升高600倍左右,具有统计学差异(P<0.001),其余细胞系没有明显变化,无统计学差异。EDU细胞增殖实验结果显示:SCC-15细胞系中,空载质粒对照组中处于增殖期的细胞数目显著高于过表达circ RNA PCMTD1的处理组。Transwell小室迁移实验结果显示:随机取显微镜100倍下Transwell小室5个视野细胞并计数,取5个视野下细胞的平均数为每个小室细胞数。空载质粒对照组中,穿过小室的细胞数目显著高于过表达circ RNA PCMTD1的处理组,SCC-15空载质粒对照组与过表达circ RNA PCMTD1处理组中迁移穿过膜的细胞分别为910±54.75 vs 620±23.31(P<0.05)。Transwell小室侵袭实验结果显示:随机取显微镜100倍下Transwell小室5个视野细胞并计数,取5个视野下细胞的平均数为每个小室细胞数。空载质粒对照组中,穿过小室的细胞数目显著高于过表达circ RNA PCMTD1处理组穿过小室的细胞数目,SCC-15空载质粒对照组与过表达circ RNA PCMTD1处理组中穿过膜的细胞分别为557±84.75 vs 180±20.31(P<0.05)。流式细胞凋亡实验结果显示:过表达circ RNA PCMTD1的处理组,较空载质粒对照组中早期凋亡率分别为7.55%vs 1.93%,晚期凋亡率为15.6%vs 4.81%((P<0.05)。流式细胞周期实验结果显示:过表达circ RNA PCMTD1的处理组,较空载质粒对照组中细胞周期更多被阻滞在S期,这提示细胞增殖分裂活性被抑制。Western Blot实验结果显示:SCC-15细胞系中,过表达circ RNA PCMTD1处理组中PI3K、AKT、BCL-2、Cyclin D1蛋白相对空载质粒对照组中的水平有明显下降,而BAX蛋白水平有明显增加。结论:Circ RNA PCMTD1可能通过调控PI3K/AKT信号通路影响口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭能力,从而在口腔癌发生发展中发挥作用。