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研究蒲公英提取物对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,并在细胞因子及分子水平探讨其对ALI的保护作用机理,为临床急性肺炎等疾病的防治提供依据,同时为蒲公英作为先导药物进一步有效开发和利用奠定基础。本研究采用水提法制备蒲公英提取物,LPS滴鼻建立小鼠ALI模型,设空白组、模型组、蒲公英剂量(2.5、5、10mg/kg)组和地塞米松(0.5mg/kg)组。观察小鼠肺组织病理变化,测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量及肺湿／干重比(W/D),检测肺泡支气管灌洗液(BALF)中炎性相关细胞数目及炎性蛋白含量,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2 (PGE2)及Griess试剂法测定一氧化氮(NO)的分泌,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肺组织中iNOS和COX-2的mRNA表达,免疫印迹(Western blotting)法检测核转录因子kappa B(NF-κB)蛋白的表达。结果：应用LPS滴鼻建立的ALI小鼠模型,通过观察并与空白组比较,小鼠肺部病变较明显,具有ALI小鼠主要特征,说明模型建立较成功。蒲公英提取物各剂量组与模型组比较不同程度的减轻了ALI小鼠肺组织病变,肺组织中MPO含量减少,差异极显著(P<0.01),W/D、炎性细胞数目和蛋白含量明显降低,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01),明显抑制BALF中TNF-α、IL-6、PGE2、NO的分泌,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01),抑制ALI小鼠肺组织中iNOS、COX-2 mRNA及NF-κB蛋白的表达,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。结论：蒲公英提取物通过抑制ALI小鼠肺组织中NF-κB (p65)蛋白表达,减弱ALI小鼠肺组织损伤程度,改善水肿程度,减少MPO分泌,抑制炎性蛋白及细胞释放和TNF-α、IL-6、NO、PGE2分泌,降低iNOS和COX-2 mRNA表达,从而对ALI小鼠起到一定保护作用。