对虾白斑综合症病毒(white spot syndrome virus，WSSV)是困扰对虾养殖业最主要的病原体，严重制约了对虾养殖业的发展。在研究作为病原宿主的对虾免疫机制的同时，探究病毒感染机制可以有针对性地提高虾体自身的抗病毒能力，从而达到根本防治WSSV的目的。WSSV可以通过结合对虾整合素Integrin来调控信号分子黏着斑激酶（FAK）的活性，并对其下游信号通路进行干扰；另一方面，病毒编码的蛋白激酶可以调控宿主信号通路，并被认为在病毒感染过程中具有重要作用。WSV083是WSSV编码的一个含有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶结构域的极早期基因。研究发现，在昆虫细胞中共表达WSV083和日本囊对虾的黏着斑激酶（MjFAK）可以抑制MjFAK的磷酸化活性并且可以抑制细胞粘附活性。另外，在对虾活体内通过RNAi技术干扰MjFAK的表达后会加速感染病毒后的对虾死亡率。因此，我们推测WSV083可能通过抑制FAK磷酸化活性从而在病毒感染过程中具有重要作用。信号传导与转录激活因子在基因转录过程中具有重要作用。已有研究表明对虾STAT分子与病毒感染关系密切。在本实验中，我们通过体内及体外实验证明除了已报道的WSV069启动子外，对虾STAT还可以结合另外两个病毒极早期基因WSV051及WSV249的启动子DNA，表明WSSV可以俘获对虾STAT因子以辅助病毒基因的转录表达。此外通过建立的染色体免疫共沉淀方法为今后研究病毒调控宿主基因表达提供有力工具。本研究论文对WSSV极早期基因WSV083蛋白及南美白对虾信号传导与转录激活因子（LvSTAT）进行了初步研究，为今后研究病毒宿主在感染过程中的互作关系打下基础。