植物为了适应生长发育中的各种生物胁迫以及非生物胁迫进化出一系列复杂的调控系统，其中包括异三聚体G蛋白信号通路。在拟南芥中，异三聚体G蛋白复合体包括传统的α亚基（GPA1）、β亚基（AGB1）、γ亚基（AGG1、AGG2和AGG3）和G蛋白信号蛋白调节因子（RGS1），同时还包括三个非典型的超大G蛋白（XLG1、XLG2和XLG3）。传统G蛋白各个亚基的互作蛋白结果显示G蛋白参与了细胞壁合成以及生物/非生物胁迫的响应过程，但是 XLG 蛋白下游的效应器目前已报道的并不多。G 蛋白调控的非生物逆境（也称为非生物胁迫）反应包括盐分胁迫，干旱胁迫以及重金属Cd胁迫等等，但是关于G蛋白调控胁迫响应的机理尚不清楚。为了研究G蛋白调控非生物逆境的机理，本研究首先筛选了XLGs蛋白互作组，找到了参与非生物逆境的主要蛋白，然后分别从盐分胁迫以及氮素营养胁迫调控两个方面系统研究了 G 蛋白对逆境胁迫的响应，旨在揭示G蛋白信号通路调控非生物胁迫的生理以及分子机制，主要研究结果如下：　　1. 通过拟南芥XLGs蛋白酵母双杂交试验一共得到72对互作蛋白，随机抽取18对蛋白进行BiFC验证，其中超过60%（11/18）的蛋白显示阳性互作，基因共表达结果显示超过70%的蛋白与相对应的XLG蛋白正显性相关。通过对所有筛选出来的蛋白进行GO富集分析发现XLG蛋白主要参与了刺激应激反应，其中包括胁迫反应和非生物应激反应。BiFC结果显示，XLG蛋白在细胞核、质体以及细胞膜上面的亚细胞定位主要依赖于其互作蛋白的定位。　　2. XLG互作蛋白中有两个转录因子AtSZF1和AtSZF2，这两个转录因子在传统G蛋白互作组的筛选中发现与RGS1在酵母中有互作，且表达受到盐分胁迫的诱导，其双突变体表现出对盐分胁迫敏感，BiFC的结果显示XLG可以在细胞核内与SZF1和SZF2进行互作。此外，G蛋白中AGB1的突变体和XLGs的突变体对盐分胁迫敏感，而RGS1的突变体则对盐分胁迫具有一定的耐受性，而定量PCR结果表明AtSZF1/2的基因表达在AGB1和XLGs的突变体中受到了抑制，而在RGS1突变体中的表达量显著上调，表明G蛋白是通过AtSZF1/2来调控植物体内盐分应激反应。　　3. 在G蛋白对氮素营养胁迫的调控过程中，主要从以下四个方面研究G蛋白对氮素胁迫的响应，即根系构型、外源C/N比、硝态氮的吸收和转运以及原初硝态氮响应。　　主要结果如下：　　(1)拟南芥AGB1和XLG的突变体在高C/N比下生长明显受到抑制，RGS1的突变体则表现出对于高C/N比的耐受性。表明G蛋白可以通过感受外源C/N比来调控植物生长。　　(2)通过对水稻Gα亚基RGA1的功能缺失突变体DK22在不同氮素浓度下根系生长的研究发现，水稻根系在无氮条件下会明显卷曲，而添加氮素之后这种卷曲现象会消失。氮素浓度升高促进水稻根系向下延伸，抑制其水平分布。G蛋白突变体DK22的根系密度和空间分布在发芽后第7-9天的动态变化与野生型有显著差异。拟南芥agb1-2突变体高氮抑制根系生长的作用消失。上述结果表明异三聚体G蛋白调控根系生长以及根系的空间分布对氮素浓度的响应。　　(3)通过 15N示踪方法检测拟南芥G蛋白突变体对于氮素的吸收和转移，发现G蛋白突变体的氮素吸收速率同野生型相比没有显著差异，但是agb1-2突变体在低氮条件下将氮素从根系转移到地上部分的能力受到抑制，而rgs1-2突变体的氮素转移率显著高于野生型，表明G蛋白并不是通过控制氮素吸收速率，而是通过调控氮素从地下部分向地上部分转移来调控氮素利用效率。　　(4)通过对拟南芥G蛋白突变体转录组分析发现agb1-2和rgs1-2中硝态氮的原初响应并没有消失，只有一部分和氮素吸收和同化相关基因发生改变，且主要为胁迫相关基因的改变，说明G蛋白对于氮素营养的调控并没有影响原初硝态氮响应，而是一种胁迫相关的调控。G蛋白突变体agb1-2和rgs1-2在氮素胁迫条件下光合作用相关基因的表达发生异常，说明G蛋白很有可能通过调控光合产物来调控胁迫响应。　　综上所述，XLGs主要调控植物的胁迫响应，G蛋白对盐分胁迫的调控作用通过对SZF1/2的基因表达实现，G蛋白通过调控氮素养分从地下部分向地上部分的转运来调控植物根系的构型，而且G蛋白对氮素营养胁迫的响应是通过调控光合与胁迫相关基因的表达来实现。