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背景近年来，肝移植成为治疗终末期肝病的有效手段，由于尸肝的缺乏，活体肝移植（小体积肝移植）渐渐成为挽救病人生命的重要选择，受到越来越多的重视，特别是在儿童肝移植患者中，活体肝移植的开展大大缓解了供肝短缺的矛盾。但是在成人中供肝体积过小常常会引起一系列的严重并发症，造成供肝的损伤，这大大的制约了活体肝移植的开展。造成小体积肝移植术后供肝损伤的因素有很多，术后微循环障碍被认识是引起供肝损伤的重要原因，近年来，研究表明肝星状细胞（hepatic stellete cell，HSC）的活化是引起术后微循环紊乱的重要细胞之一。肝脏的特殊血供是HSC发挥调节作用的基础，肝脏有门静脉和肝动脉双重血液供应，肝窦是连接这两个供血系统的桥梁。HSC是存在于肝血窦周围的细胞之一，常常伸出数个突起，内皮下突起紧贴内皮细胞环绕肝窦，窦间突起还可穿过肝细胞板伸入临近肝窦。HSC的活化受一系列细胞因子的影响，如TGF-B，IL-6等，活化的HSC变成具有收缩能力的成纤维样细胞，并在细胞表面特异性的表达Desmin、α-SMA。活化的HSC收缩会引起肝窦管腔变小，导致血流阻力加大，引起门脉高压的产生从而供肝损伤。本试验通过观察肝星状细胞在大鼠小体积肝移植术后的活化情况，并通过术后不同时间点门脉高压的检测及生存率的观察，探讨星状细胞在小体积肝移植术后供肝损伤中的作用机制。材料与方法1．建立大鼠小体积肝移植模型，依据供肝与受体肝质量比分为小体积肝移植组（42.20±4.03％）和全肝移植组（100.67±1.18％）。2．术后动态监测大鼠门静脉压力，在5min，10min，20min，40min，60min观测全肝移植组和小体积移植组的门脉压力与基础压力的差别，并比较两组门脉压力的变化差别。并观察小体积组和全肝移植组术后7天的生存率差别。3．于术后1小时、3小时、6小时、24小时、72小时、7天处死大鼠，取下肝脏标本，利用肝星状细胞活化的标志Desmin和α-SMA抗体进行免疫组化染色，观察肝星状细胞激活程度。4．所有数据以均数±标准差表示，应用SPSS软件包（11.0版）进行统计学处理，两个独立样本均数比较采用t检验，P＜0.05有统计学意义。生存率比较应用Kaplan-Meier法分析。结果1．门脉压力：小体积肝移植组术后早期门静脉压力升高较全肝移植组明显（15.3cmH2O vs 10.27 cmH2O（5min）；14.89 cmH2O vs 10.61 cmH2O（10min）；14.84cmH2O vs 9.92 cmH2O（20min）：13.32 cmH2O vs 8.69 cmH2O（40min），P＜0.05）。2．生存率：两组7天生存率分别为50％（5／10）和100％（10／10）（P＜0.05）。3．HSC活化：在同一时间点上，小体积肝移植术后α-SMA的表达明显高于全肝移植组。小体积肝移植组中肝星状细胞在术后早期（24小时）即有明显激活，而全肝移植组中星状细胞激活在早期不甚明显。Desmin早期（24小时）在两组中表达无统计学差异，在72小时和7天时，小体积组明显高于全肝移植组。结论大鼠小体积肝移植组术后门脉压力及供肝损伤情况大于全肝移植组，且术后肝星状细胞的活化程度明显强于全肝移植组。肝移植术后早期门脉压力升高可能导致了肝星状细胞的活性改变及移植物的损伤。晚期IR导致的HSC活化可能是移植物损伤的主要原因。