目的：胎膜早破是发病率较高的一种分娩期并发症，目前病因尚未明确。近十年来，已从对胎膜本身的结构变化和感染因素的研究发展到探讨酶和细胞因子的影响。近年大量的研究说明胎膜早破的发生机制与细胞外基质的降解有关。细胞外基质是由胶原、蛋白多糖及糖蛋白等成分构成的细胞外骨架，许多蛋白酶可以降解细胞外基质，其基质金属蛋白酶与组织型金属蛋白酶抑制物在胎膜早破的发生、发展过程中的研究成了目前的一个热点。 本研究采用间接免疫荧光流式细胞技术定量检测基质金属蛋白酶（matrimetalloproteinase, MMPs）-2、MMP -9及其组织抑制因子 (tissue inhibitor of metalloproteinases, TIMPs）-1、-2在胎膜组织中的表达，目的是通过研究基质金属蛋白酶与其组织抑制因子在胎膜破裂的发生发展过程中的作用，来进一步探讨MMPs及其TIMPs在胎膜破裂中的作用和相互关系，并为胎膜早破的防治提供理论依据。 方法：（1）研究对象：收集本院足月分娩的孕妇胎膜组织标本70例，平均年龄 26 岁，其中胎膜正常破裂者30例为对照组（未临产者10例，自然分娩者20例）胎膜早破者40例为胎膜早破组（未临产者20例，分娩者20例），均无妊娠合并症及并发症。（2）试剂：一抗为1：100浓度稀释的MMP-2(c19)鼠抗人单克隆抗体（美国<WP=4>SANTA CRUZ 公司产品）；1：100浓度稀释的鼠抗人MMP-9(c-20)单克隆抗体（美国 SANTA CRUZ公司产品）；1：100浓度稀释的 TIMP-1(R-18 ) 单克隆抗体（美国SANTA CRUZ公司产品）；1：100浓度稀释的TIMP-2(3A4) 单克隆抗体（美国SANTA CRUZ公司产品）。二抗为1：100浓度稀释的羊抗鼠FITC-Ig(115-095-003)抗体（美国SANTA CRUZ公司产品）。(3)方法：应用流式细胞技术和间接免疫荧光的方法。分两部分进行，第一部分为MMP-2、MMP-9、TIMP-1、 TIMP-2、的检测术中切取胎膜组织后，用生理盐水进行清洗，随后立即放入70%的乙醇中进行固定，4℃冰箱保存备用。将固定的组织片置于120目的不锈钢网上，网下接一容器，用眼科剪刀将组织剪碎，用眼科镊子轻轻搓组织块，边搓边用生理盐水冲洗，直至将组织搓完为止。制成单细胞悬液、离心、免疫荧光染色等步 后上机检测和在免疫荧光显微镜下观察。并计算荧光指数，行统计学处理。结果：（1）MMP-2, TIMP-2蛋白的表达及 MMP-2/TIMP-1比值的变化 ：对照组胎膜组织中，MMP-2蛋白的表达，未临产者为1.00±0.04，自然分娩者为1.30±0.05，差异有极显著性（P<0.01）。TIMP-2蛋白的表达，未临产者为1.00±0.04，自然分娩者为1.00±0.04，差异无显著性 （p＞0.05）。MMP-2/TIMP-2 比值，未临产者为1.00±0.06，自然分娩者为1.29±0.08，差异有显著性（P<0.01）。胎膜早破组，MMP-2蛋白的表达，未临产者为1.28±0.06，自然分娩者为1.31±0.08，差异无显著性（p＞0.05）。TIMP-2蛋白的表达，未临产者为1.01±<WP=5>0.04，自然分娩者为1.01±0.03，差异无显著性（p＞0.05）。MMP-2/TIMP-2的比值，未临产者为1.27±0.07，自然分娩者为1.29±0.09，差异无显著性（P＞0.05）。据此，PROM组胎膜组织中MMP-2蛋白的表达均显著高于对照组中未临产者，差异有极显著性（P<0.01），TIMP-2无明显变化，但MMP-2/TIMP-2的比值在PROM组中明显高于对照组中未临产者，差异有极显著性（P<0.01）。（2）MMP-9 、TIMP-1 及MMP-9/TIMP-1比值的变化：对照组胎膜组织中， MMP-9蛋白的表达，未临产者为1.00±0.06，自然分娩者为1.09±0.03，差异有极显著性（P<0.01）。TIMP-1蛋白的表达，未临产者为1.00±0.05，自然分娩者为0.97±0.07，差异无显著性（P＞0.05）。MMP-9/TIMP-1比值的变化，未临产者为1.00±0.06，自然分娩者为1.13±0.09；差异有极显著性（P<0.01）。PROM组胎膜组织中，MMP-9蛋白的表达，未临产者为1.08±0.03，自然分娩者为1.4±0.02，差异无显著性（P>0.05）。TIMP-1蛋白的表达，未临产者为0.98±0.05，自然分娩者为0.97±0.07，差异无显著性（P>0.05）。MMP-9/TIMP-1比值的变化，未临产者为1.14±0.07，自然分娩者为1.17±0.08，差异无显著性（P>0.05）。据此，PROM组胎膜组织中MMP-9蛋白的表达均显著高于对照组中未临产者，差异有极显著性（P<0.01），TIMP-1无明显变化，但MMP-9/TIMP-1的比值在PROM组中明显高于对照组中未临产者，差异有极显著性（P<0.01）。结论：发生胎膜早破的孕妇的胎膜组织中的MMP-2,-9 <WP=6>蛋白的定量表达均明显高于对照组中正常足月妊娠妇女中的未临产者，与对照组中正常足月分娩妇女相比，胎膜中的含量无明显升高或变化不大；发生胎膜早破的孕妇与对照组足月妊娠妇女（未临产者和自然分娩者）相比，胎膜中TIMP-1,-2无明显变化，并发现PROM组的MMP-2/TIMP-2 及 MMP-9/TIMP-1明显高于对照组中正常足月妊娠妇女中的未临产者，与对照组中正常足月分娩妇女相比，无明显变化。由此可见，MMP-2/TIMP-2及MMP-9/TIMP-1的比值与PROM的发生、发展关系密切，因此，我们推测胎膜中MMPs活性的异常改变（升高），MMPs-TIMPs失衡可能是诱发PROM的重要原因。