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目的：多种癌基因和抑癌基因的异常表达导致了宫颈癌的发生发展。目前对其机制的研究已取得一些成果。微小(?)RNA(microRNA, miRNA)是一类具有调控功能的非编码单链小RNA分子,它通过与靶基因mRNA的3’非翻译区(3’-untranslated region, UTR)以碱基配对的方式特异性结合,使靶基因翻译抑制或使mRNA降解。GALNT7是多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶(polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase, ppGalNAc-T)家族中的成员,是催化O-聚糖合成第一步的酶,O-糖基化与细胞识别、肿瘤细胞生长、转移和粘附等功能密切相关。本实验室前期工作利用cDNA微阵列分析首次发现在HeLa细胞中抑制miR-214后GALNT7的水平上升。本文将探究miR-214对GALNT7的调控作用,及其对宫颈癌生物学表型的影响。方法：首先用生物信息学方法筛选GALNT7为miR-214的候选靶基因,利用荧光报告载体实验验证miR-214对GALNT7的直接调控作用。通过qRT-PCR和Western blot方法在宫颈癌细胞系中检测了miR-214对GALNT7的mRNA和蛋白水平的影响。并用qRT-PCR方法和免疫组化方法在宫颈癌组织及其癌旁正常组织中进一步验证miR-214对GALNT7的调控关系。然后在宫颈癌细胞系中,过表达miR-214和封闭miR-214后利用MTT实验、集落形成实验和tanswell实验检测宫颈癌细胞系表型的变化。利用RNA干扰技术沉默GALNT7来检测细胞表型的变化。最后用挽救实验验证了miR-214对GALNT7调控的特异性。结果：miRNA筛选结果表明,GALNT7是miR-214的靶基因,其3’非翻译区包含miR-214的潜在结合位点。荧光报告载体实验证实(?)niR-214能够通过作用于GALNT7基因的3’非翻译区对其表达进行负性调节。qRT-PCR和Western blot的结果表明miR-214能够影响GALNT7(?)nRNA和蛋白的表达水平。与正常宫颈组织相比,宫颈癌组织内miR-214的表达明显降低,而GALNT7的(?)nRNA和蛋白水平明显增高。在宫颈癌细胞系中,过表达miR-214后,细胞生长活性下降、集落形成能力明显降低、迁移和侵袭能力也明显下降；封闭了miR-214之后结果相反。此外,沉默GALNT7后宫颈癌细胞的增殖活性、集落形成能力以及迁移和侵袭能力都明显下降。挽救实验中,过表达GALNT7则能抑制miR-214对宫颈癌细胞的效应。结论：在此研究中我们验证了GALNT7是miR-214的直接靶基因。miR-214在宫颈癌组织中低表达,在宫颈癌细胞中过表达miR-214能够抑制细胞增殖和迁移侵袭能力,起到抑癌基因的作用。而GALNT7在宫颈癌组织中高表达,在宫颈癌细胞中能促进细胞增殖和迁移侵袭能力。通过阐明miR-214靶定GALNT7及其在宫颈癌中的具体作用机制,有利于我们对宫颈癌的发生和发展有更深入的了解,同时也为宫颈癌的诊断和治疗提供新的依据。