目的：本研究通过建立链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病（T1DM）大鼠模型，用 Morris水迷宫实验检测其成模后不同时间段（成模后第六、第九及第十二周）的认知功能，并用光学显微镜和透射电子显微镜观察 T1DM大鼠海马神经元的形态学变化从而判断 T1DM大鼠脑病形成的时间，同时在不同时间段检测 T1DM大鼠脑血管、海马组织以及血清中肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的水平以探讨MLCK是否与糖尿病脑病发生发展有关，为进一步研究MLCK在糖尿病脑病发生发展中的作用机制打下基础。　　方法：　　1.建立糖尿病脑病大鼠模型采用 SD大鼠腹腔注射高剂量（50mg/kg）STZ复制T1DM大鼠模型。成模后的大鼠在正常条件下饲养，并且分别在第6、9、12周通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能，海马组织切片HE染色后光学显微镜观察海马CA1区神经元细胞数量及其形态，透射电镜观察海马CA1区神经元细胞超微结构的变化，称量各组大鼠的大脑重量及其体重，并计算两者之间的比值，确定糖尿病脑病大鼠模型建立成功的时间。　　2.分别在第6、9、12周运用酶联免疫吸附测定法（ELISA法）检测大鼠脑血管、海马组织以及血清中MLCK的浓度。　　结果：　　1. T1DM大鼠从发病后第6周至第12周，其认知功能障碍的程度随着糖尿病病程的延长呈进行性加重，并用透射电镜观察到其海马神经元细胞超微结构发生了明显改变，出现了细胞器数量减少、细胞核深染等一些细胞凋亡的特征，海马组织切片HE染色后用光镜在发病后第12周时也可观察到其海马神经元数量明显减少及形态异常。此外，与同时间段的对照组大鼠比较，T1DM组大鼠的大脑重量及其体重明显减轻；　　2. T1DM脑病大鼠的脑血管、海马组织以及血清中的MLCK浓度随着其脑病病程的延长均呈现逐渐升高的趋势，并具有显著性差异。　　结论：　　1.本研究通过使用STZ诱导SD大鼠形成T1DM，经动态观察其行为学改变以及其大脑海马神经元细胞形态学变化来确定糖尿病大鼠脑病形成的方法是合理可行的，为本实验的下一步研究打下了良好的基础。　　2.糖尿病脑病的大鼠海马组织、脑血管中MLCK浓度与其脑病的发生发展存在着相关性，且外周血中 MLCK浓度变化与其脑病进程也存在着一致性，但是其是否能成为今后临床上诊断糖尿病脑病和或判断糖尿病脑病病情时的一个依据尚有待进一步的研究。