目的：研究人红血细胞增多症病毒致癌基因同源体2(ETS2)对人乳腺癌细胞中趋化因子受体CXCR4表达的影响,以及ETS2调控CXCR4转录的分子机制。方法：在MCF-7乳腺癌细胞株以及MDA-MB-231乳腺癌细胞株中,通过瞬时转染技术,以及RNAi技术,过表达ETS2或抑制ETS2的表达。然后,分别应用RT-PCR以及ELISA检测CXCR4mRNA的表达和蛋白水平,荧光酶素报告基因实验检测启动子活性,ChIP实验检测结合到CXCR4启动子上的ETS2的量。并且,对CXCR4启动子上的2个ETS结合位点进行突变,通过荧光报告基因实验,检测突变对CXCR4启动子活性的影响。结果：转染了ETS2过表达质粒的MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中,CXCR4的表达在mRNA水平和蛋白水平都有升高；报告基因实验结果提示,ETS2通过激活CXCR4启动子的活性提高CXCR4的表达；通过ChIP实验发现,在转染了ETS2表达质粒的MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中,结合到CXCR4启动子上的ETS2的蛋白量提高了,提示ETS2通过直接结合到CXCR4启动子上,从而提高CXCR4启动子的活性；利用RNA干扰技术,抑制ETS2的表达,可以显著减弱CXCR4启动子的活性，降低CXGR4的表达和结合到CXCR4启动子上的ETS2的量；对CXCR4启动子的2个ETS结合位点进行突变,荧光酶素报告基因的结果显示,任意一个位点的突变都降低了CXCR4启动子的活性,两个位点的同时突变使CXCR4启动子的活性进一步降低。结论：在人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231细胞中,过表达的ETS2通过结合到CXCR4启动子上的2个ETS2结合位点（-540to-535和-240to-235),激活CXCR4启动子的活性,从而激活CXCR4的转录,促进CXCR4的表达。ETS2可能是一个潜在的乳腺癌转移分子标记物,有望成为乳腺癌诊断与治疗过程中一个新的分子靶点。