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目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocathechin-3-gallate, EGCG)对人肺腺癌细胞株A549的增殖、凋亡作用以及对人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase, hTERT)表达的影响,以期为EGCG在肺癌的临床治疗中提供理论依据。方法：1.不同剂量的EGCG (0、50、100、150、200、250mg/L)分别作用A549细胞24h、48h和72h, MTT比色法观察该药物对A549细胞生长的影响,并计算细胞增殖抑制率。2.倒置显微镜下观察EGCG (0、100、200、250mg/L)处理48h后A549细胞的形态学变化。3. Annexin V-FITC/PI双染法检测EGCG (0、100、200、250mg/L)干预48h后A549细胞的凋亡情况。4.应用半定量RT-PCR测定EGCG (0、100、200、25Omg/L)处理48h后A549细胞内hTERT mRNA的表达水平。5.免疫细胞化学SP法检测不同质量浓度的EGCG (0、100、200、250mg/L)干预48h后,hTERT蛋白在A549细胞中的表达差异。结果：1.MTT比色法检测结果显示,不同剂量的EGCG(50、100、150、200、250mg/L)均能显著抑制A549细胞的增殖,各EGCG组与对照组比较差异有统计学意义(F=185.94,291.23,4186.12,P均<0.01),细胞增殖抑制率随着EGCG浓度的递增和作用时间的延长而升高,呈现明显的时间-剂量效应关系。2.在倒置显微镜下可见对照组的A549细胞呈梭形或多边形贴壁生长,长势旺盛,轮廓清晰,细胞间接触紧密。给药组的A549细胞随着EGCG浓度的递增,细胞密度逐渐降低,折光性减弱,贴壁能力变差,部分细胞变圆、皱缩并漂浮于培养基中。3.流式细胞术检测结果显示,EGCG可诱导A549细胞凋亡,对照组的凋亡率是(6.17±0.64)%,而100、200、250mg/L EGCG处理组的凋亡率相应上升到(12.50±0.50)%、(26.22±0.64)%和(46.47±0.56)%。各EGCG处理组与对照组比较均能诱导细胞凋亡,且凋亡率显著高于对照组(F=2757.18,P<0.05)4.半定量RT-PCR检测结果显示,EGCG能抑制A549细胞中hTERT mRNA的表达,并呈现浓度依赖性。不同质量浓度EGCG (0、100、200、250mg/L)干预A549细胞48h后,hTERT mRNA的相对表达量分别为：0.71±0.03、0.65±0.03、0.41±0.02、0.27±0.02。各EGCG处理组与对照组相比,差异均有统计学意义(F=260.86,P<0.05)5.免疫细胞化学检测结果显示,EGCG能下调A549细胞中hTERT蛋白的表达,且呈浓度依赖关系。不同剂量的EGCG (0、100、200、250mg/L)干预A549细胞48h,hTERT蛋白的平均光密度(AOD)值分别为：0.216±0.004、0.152±0.006、0.091±0.004、0.038±0.003,各加药组与空白对照组相比差异均有统计学意义(F=953.33,P<0.05)结论：EGCG能有效地抑制A549细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与下调hTERT的表达有关。