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目的： Apelin-13处理肝癌HepG2细胞，对ERK1/2、pERK1/2及Beclin1表达的影响，探讨激活肝癌HepG2细胞中的ERK1/2信号途径对自噬基因Beclin1表达的影响。方法：1.HepG2细胞培养及分组：培养人肝癌细胞株HepG2，取对数生长期细胞用于实验。实验细胞分为Apelin-13组及PD98059组两大组，其中Apelin-13组中分别为：对照组（10%FBS）、0.0001μmol/L组、0.001μmol/L组、0.01μmol/L组、0.1μmol/L组。PD98059组中分别为：对照组（10%FBS）、Apelin-13（0.1μmol/L）组、Apelin-13（0.1μmol/L）+PD98059（10μmol/L）、PD98059（10μmol/L）组、DMSO(溶媒)组。2.Western blot法：检测Apelin-13、ERK1/2抑制剂PD98095分别处理肝癌HepG2细胞后对ERK1/2的磷酸化改变及Beclin1的蛋白表达。3.RT-PCR法：检测Apelin-13、ERK1/2抑制剂PD98095分别处理肝癌HepG2细胞后对Beclin1的mRNA表达。4.MDC荧光染色法：荧光倒置电子显微镜观察不同处理条件下的肝癌HepG2细胞的自噬小体的生成情况。结果：1.用Apelin-13在0μmol/L、0.0001μmol/L、0.001μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L五种浓度处理肝癌HepG2细胞24h后，pERK1/2蛋白的相对表达量分别是：0.445±0.021,0.764±0.013,0.857±0.018,0.906±0.072,1.019±0.041；Beclin1蛋白的相对表达量分别是：0.354±0.010、0.734±0.017、1.080±0.068、1.092±0.014、1.168±0.024； Beclin1mRNA的相对表达量分别是：0.466±0.095、0.737±0.038、1.246±0.038、1.370±0.039、1.522±0.034；以上结果中实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)，且实验组两两比较有统计学差异(P<0.05)；Apelin-13对ERK1/2的表达无明显影响。随着Apelin-13浓度的升高，肝癌HepG2细胞中被MDC染色的呈现蓝绿色荧光颗粒的自噬小体越多。2.Apelin-13处理肝癌HepG2细胞后加入ERK1/2抑制剂PD98059处理肝癌HepG2细胞后，pERK1/2蛋白的相对表达量分别是：1.169±0.010、1.511±0.044、1.1435±0.041、0.955±0.023、1.087±0.053；Beclin1蛋白的相对表达量分别是：1.009±0.045、1.590±0.010、1.155±0.039、0.889±0.024、1.141±0.018；Beclin1mRNA的相对表达量分别是:1.068±0.056、1.582±0.017、1.132±0.028、0.917±0.023、1.133±0.008。以上结果中Apelin-13(0.1μmol/L)组和PD98059(10μmol/L)组之间且与其他组别比较差异均有统计学意义(P<0.01)，Control组、Apelin-13(0.1μmol/L)+PD98059(10μmol/L)组、DMSO溶媒组三组之间并无统计学差异（P＞0.05）。而随着抑制剂PD98059加入后，肝癌HepG2细胞中的自噬小体较Apelin-13组明显减少。结论：1.Apelin-13在一定浓度范围中呈浓度依赖性促进HepG2细胞ERK1/2磷酸化水平，可上调Beclin1的表达。2. Beclin1的表达上调，促进HepG2细胞自噬。