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目的：观察急性冠脉综合征患者血小板凝血酶受体PAR-1(protease activated receptor-1)表达的变化情况,并通过体外实验检测普伐他汀对CRP(C reactive protein)刺激下血小板功能和血小板PAR-1表达的影响,探讨普伐他汀抗血小板聚集的作用机制。方法：本课题分两部分进行,第一部分为临床实验：收集急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者组44例,稳定型心绞痛患者(stable angina pectoris, SAP)组35例,正常对照组31例。分别测定各组血浆Hs-CRP浓度及富血小板血浆PAR-1分子的表达。第二部分为体外实验：分别用采用健康体检者和AMI患者富血小板血浆(PRP)进行研究。健康体检者PRP分成5组：①生理盐水(PS)对照组；②CRP组；③单纯普伐他汀组；④CRP+低浓度普伐他汀组；⑤CRP+高浓度普伐他汀组。检测各组血小板聚集率(platelet aggregation rate, PAR)及血小板凝血酶受体PAR-1的表达。急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者PRP分别分成3组：①生理盐水(PS)对照组；②低浓度普伐他汀组；③高浓度普伐他汀组,检测各组血小板聚集率及血小板PAR-1的表达。结果①各组间血浆Hs-CRP及血小板PAR-1分子的表达比较,ACS组血浆Hs-CRP水平浓度显著高于SAP组(14.99±1.09vs5.0l±1.31mg.L-1.P<0.05)和正常对照组(14.99±1.09vs1.49±0.16mg.L-1,P<0.05)。ACS组血小板PAR-1浓度显著高于SAP组(3.71±0.54vs2.72±0.53ng/ml,P<0.05)和正常对照组(3.71±0.54vs2.42±0.45ng/ml,P<0.05)。Pearson相关分析显示ACS患者血浆中Hs-CRP浓度与血小板PAR-1分子的表达成正相关(r=0.542,P<0.05),且各冠心病不同病变支数组血小板PAR-1的表达及血浆Hs-CRP水平无显著差异(P>0.05)。②体外干预,健康志愿者：低浓度普伐他汀干预组和高浓度普伐他汀干预组的血小板PAR-1表达、血小板聚集率显著低于单纯CRP刺激组(P均<0.05)。AMI患者：低浓度普伐他汀干预组和高浓度普伐他汀干预组的血小板PAR-1表达、血小板聚集率显著低于干预前及空白对照组(P均<0.05)。结论1、ACS患者血小板凝血酶受体PAR-1表达明显增高；2、普伐他汀能抑制血小板PAR-1的表达及抑制血小板聚集,提示普伐他汀具有调脂以外的抗血小板作用。