目的:急性重症胰腺炎(SAP)是临床上比较常见的急腹症之一,其发病急,病势迅猛,多系统器官功能不全综合症(MODS)发生率高。近年来,一致认为SAP 本身就是一种严重的全身炎症反应综合症(SIRS),并逐渐认识到炎症介质及细胞因子在胰腺炎症发生发展中的决定性作用。NO作为一种具有自由基性质的细胞因子在SAP 的损害机制中具有重要作用,但由于细胞因子之间的反应网络错综复杂、机制繁多,因此对其具体作用机制方面的研究还不够深入全面。本文通过动物实验,人为诱导大鼠产生SAP,并分别预先给予NOS 底物、NOS 抑制剂,从而改变大鼠体内NO 的浓度。旨在观察SAP 时NO 浓度地升降与大鼠SAP 的预后、转归及胰腺、肺脏损害程度之间的关系。并进而说明NO 在SAP 发病机制中的作用途径及其发生机制,从而为其临床治疗提供理论依据。方法:13-15 周龄雄性SD 大鼠48 只,体重350-450g,随机分成4 组,每组12 只。(1)A 组:假手术组(SO 组)即急性水肿性胰腺炎组(AEP)。(2)B 组:急性重症胰腺炎组(SAP)。(3)C 组:盐酸精氨酸(L-arg)预治疗组。(4)D 组:硫酸氨基胍(AG)预先治疗组即NO 合成酶(NOS)抑制组。各组动物均于手术前5 分钟腹腔注射2.5%氯胺酮0.3ml/100g 麻醉。其中A 组即假手术组:麻醉成功后手术开腹,扰动胰腺以造成急性水肿性胰腺炎后关腹,用做对照组;