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目的：肝星形细胞（Hepatic stellate cell，HSC）是肝纤维化进程的核心环节，早期肝纤维化尚可逆转至正常，此逆转过程与肝星形细胞的状态密切相关。KLF4已被证明在多种生理和病理过程中发挥基础性作用。本实验通过研究Krüppel样因子4（Krüppel-like factor4，KFL4）对人肝星形细胞LX-2细胞增殖能力、细胞凋亡以及对HSC静息活化状态表型的影响，探讨KLF4在维持肝星形细胞静息状态中的作用，为肝纤维化的诊治和预后判断提供理论依据。 方法：设计KLF4慢病毒载体及KLF4shRNA慢病毒载体,利用慢病毒转染技术上调和沉默LX-2细胞KLF4表达，筛选转然后稳定过表达和低表达KLF4的LX-2细胞进行平板克隆、CCK8实验检测细胞增殖活性；通过流式细胞技术检测稳定过表达和低表达KLF4的LX-2细胞凋亡率；通过流式细胞技术检测稳定过表达KLF4的LX-2细胞细胞周期分布；通过Western-blot技术检测稳定过表达KLF4的LX-2细胞HSC静息及活化状态各指标。 结果：体外TGF-β诱导培养LX-2细胞24h后，KLF4mRNA水平显著性下调（P<0.05）；上调KLF4，LX-2细胞增殖能力显著性下降（P<0.05）,G0-G1期细胞显著增加（P<0.05），S期细胞显著减少（P<0.05），细胞凋亡显著性减少（P<0.05），静息状态HSC标志物E-cadherin、ZO-1显著性上调（P<0.05），活化状态HSC标志物N-cadherin、a-AMA显著性下降（P<0.05）；沉默KLF4表达，LX-2细胞增殖能力显著性增强（P<0.05），细胞凋亡显著性增加（P<0.05）。 结论：KLF4抑制人肝星形细胞LX-2增殖及活化，可能是维持HSC静息状态的关键调控蛋白和阻止肝纤维化进展的一个新的潜在的分子靶标。