铁螯合对白血病细胞凋亡相关基因表达及凋亡酶的影响

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铁是活细胞生长所必需的元素之一。人体内许多酶的合成及其活性的维持都依赖于铁,细胞许多基因的表达也受细胞内铁水平的影响。研究显示:一定量的铁可促进肿瘤细胞生长,铁螯合可诱导肿瘤细胞凋亡:肿瘤细胞有更高水平的转铁蛋白受体(transferrin receptor1,TfR1)表达和更强的通过TfR1-Tf(transferrin,Tf)摄取铁的能力;铁与细胞周期素(cycline)、视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,Rb)、p53、p21密切相关,铁螯合可减少细胞周期调节因子P34cdc2和cyclinA的合成、细胞生长停滞并凋亡。铁已成为探索新的抗肿瘤制剂作用的靶分子。细胞凋亡是受基因调控的一种细胞主动死亡方式,也是肿瘤发生发展及化疗药物作用的主要机制之一。细胞内铁代谢水平的改变可能活化细胞凋亡相关基因,启动细胞凋亡程序,诱导细胞凋亡,有关细胞铁与凋亡相关基因及酶之间的作用及其分子机制尚不清楚。本研究采用人白血病细胞株K562及HL-60细胞作为实验对象,通过对细胞LIP(labile iron pool,LIP)、凋亡相关基因mRNA的表达及caspase-3活性的检测,初步观察铁螯合对白血病细胞凋亡相关基因和caspase-3活性影响,阐明有关机制,
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