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目的：以线粒体损伤为中心，从线粒体动力学异常途径方面出发，综合系统的探讨线粒体损伤机制与阿尔茨海默病发病机制之间可能存在的相关性及“益肾调督”针灸法防治AD过程中在线粒体损伤方面的可能作用机制。方法：Wistar大鼠，SPF级、雄性、体重200±20g，80只，实验前所有大鼠置于鼠笼常规适应性喂养一周；实验时，经Morris水迷宫测试筛选，剔除先天性不符合评定标准的大鼠（定位航行试验中平均逃避潜伏期较短，空间探索实验中的跨越原平台次数和有效区停留时间较长者评定为不合格者，应给以剔除，补充相应合格者），采用双侧海马区（前囟后3．3mm，中线左右各旁开1．5mm，深度3mm）分别注射Aβ1-42（各5μL）的模型复制方法，以及进行Morris水迷宫的模型评定方法（定位航行试验和空间探索实验的模型评价方法），通过《卫生统计学》随机数字表法将80只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组，每组20只，分笼饲养，并用苦味酸给予染色标记编号；正常组大鼠进行常规饲养，不进行任何处理；假手术组与模型组处理方式相似（详见“实验一”1．4）仅注射物质不同（假手术组双侧分别注射5μL生理盐水，模型组双侧分别注射5μLAβ1-42），处理完毕后，常规饲养，不进行任何处理；针灸治疗组在模型复制成功后，先针刺百会穴（向前平刺3～5mm），双侧肾俞穴（稍向内斜刺5mm）后，选用特制艾条（Φ=0．6cm）于“百会”和“肾俞”穴位上方2～3cm处进行悬灸，使穴位表皮温度在43±1℃，持续15min，每日1次，7天为一个疗程，共计2个疗程，疗程间休息1日；整个实验过程严格遵守国家科技部发布的《关于善待实验动物的指导性意见》相关规定。结果：模型组海马神经元线粒体Mfn1、Mfn2的平均光密度和平均灰度明显减少，与正常组和假手术组比较具有极显著性差异(p<0.01),经针灸治疗后，海马神经元线粒体Mfn1、Mfn2明显提高，与模型组比较具有显著性差异（p<0.05或p<0.01），提示针灸治疗能提高海马神经元线粒体Mfn1、Mfn2的表达，改善AD发病过程中海马神经元线粒体动力学的异常，从而达到防治AD的目的。结论：针灸可通过调节Mfn1、Mfn2的水平达到防止AD的目的。