三叉神经痛是人类最痛苦的疾病之一,临床上治疗方法虽多,但疗效都不确切,究其原因还是对三叉神经痛的病因及发病机制缺乏较为深刻的认识。以前学者们研究较多的是周围病因学说和中枢病因学说,前者认为:局部解剖结构变异所致的神经根受压和三叉神经纤维脱髓鞘病变是三叉神经痛的主要病理改变和病因;中枢病因学说则认为:三叉神经痛是一种感觉性癫痫,其病理机制为三叉神经脊束核内的癫痫样改变,三叉神经脊束核的抑制功能衰退。目前多数学者认为:三叉神经痛是多种因素共同作用的结果,即在免疫因素参与下发生的周围神经的脱髓鞘改变是其病理基础,而中枢因素三叉神经脊束核抑制作用的受损,以及血液中生化物质的作用是引起三叉神经痛的重要条件。近年来,生化因素成为人们关注的热点,研究认为:一定的致病因素引起三叉神经血管系统局部微环境的改变,最终导致三叉神经痛的发作。总结以往的研究,大多偏重于临床各种治疗方法的总结和分析,而关于三叉神经痛的病因及发病机制的研究则不多,尤其缺乏相关的基础性研究或新的研究思路、手段、方法的探讨和运用。本研究通过影像学方法对三叉神经痛患者颌骨骨密度的检测,分析其骨代谢情况;采用分子生物学方法:聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术(PCR-RFLP)检测三叉神经痛患者降钙素受体的基因型,以分析三叉神经痛患者骨代谢异常的分子机制。分别从基础和临床两方面来探讨骨代谢和三叉神经痛的内在联系。本研究首次将分子生物学方法运用到该研究领域。 一、论文的第一部分系从临床上通过影像学方法,按配对对照设计