目的:以大鼠一周力竭游泳为模型,观察力竭运动后大鼠杏仁体NF-κB、IL-1β在不同时间点的表达变化,探讨力竭运动后中枢神经系统内NF-κB氧化还原敏感性信号通路的活化和调控机制及与其下游靶基因产物IL-1β介导的炎症反应之间的相互关系。材料与方法:健康雄性SD大鼠70只随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60)。力竭组进行一周力竭游泳训练后,选择即刻,4 h,8 h,12 h,16 h,24 h等不同时间点分别以冰水浴分离新鲜脑组织或多聚甲醛灌注固定取脑,前者经Western-Blot半定量分析研究运动后杏仁核内NF-κB的含量变化规律,后者用免疫组织化学SABC法染色,观察NF-κB、IL-1β在杏仁核神经元内的表达变化规律。全部实验数据通过SPSS13.0统计软件分析处理,结果以?x±s表示,以P<0.05为有显著性差异。结果:Western-Blot结果显示,与对照组相比,力竭组杏仁核NF-κB含量在4 h开始升高(P<0.05),8 h达峰值(P<0.05),12 h-16 h开始回落(P<0.05),24 h恢复到正常对照水平(P>0.05)。免疫组织化学表明,对照组杏仁核NF-κB的表达以细胞胞浆为主,细胞核内偶见表达,即刻组NF-κB表达仍以胞浆表达为主,核内表达略多,两组间差异无显著性。4 h组细胞核内表达逐渐增多(P<0.05),并于8 h达高峰(P<0.05),随后12 h(P<0.05),16 h(P<0.05),24 h(P>0.05)各组核内表达逐渐减少。与对照相比,IL-1β免疫阳性神经元则在24 h内持续表达且高于对照(P<0.05),12 h达峰值(P<0.05),其余各之间差异无显著性(P>0.05)。结论:大鼠力竭游泳运动产生的ROS可以活化杏仁核NF-κB信号系统,后者参与脑内氧化-抗氧化平衡状态的维持和杏仁核对神经内分泌系统功能活动的调节。NF-κB信号系统和IL-1β参与了脑内的可逆性炎症反应的调控。