人乳头瘤病毒(HPV)是小DNA病毒，主要感染人的上皮细胞，可诱导皮肤粘膜的多种增生性损伤，目前至少鉴定出有70种以上HPV亚型，特定的HPV亚型易感染特定的解剖部位。约有35型HPV与生殖道感染有关且可通过性传播。多数HPV感染的结果是慢性的良性增生，少数类型与生殖器恶性肿瘤有关，其中HPV16型是与宫颈上皮内肿瘤及鳞状细胞癌相关的最常见类型。HPV16在体外可以引起小鼠成纤维细胞系的恶性转化及人角质形成细胞的永生化，但永生化细胞并无裸鼠致瘤性。HPVE6／E7基因在病毒转化过程中起重要作用，E6、E7可能通过分别与p53和pRb结合，改变其肿瘤抑制作用诱导细胞永生化，但是其它一些主要的细胞生长调节基因也是E6、E7作用的目标，HPVE6／E7引起细胞永生化的机理仍然不清楚。有报道永生化细胞的细胞周期蛋白表达异常，但是正常细胞向永生化或恶性转化过程中，尤其是病毒感染早期细胞生长调节改变的研究较少。HPV体外转染细胞为研究病毒和细胞基因之间的相互作用机理以及细胞的生长调节异常与癌变的关系方面提供了一个理想模型。为了探讨HPV16E6／E7基因对人角质形成细胞生长及其调控因子的影响，我们从“HPV16E6／E7转染人角质形成细胞”、“转染细胞的生物学特征观察”和“HPV16E6／E7对人角质形成细胞生长及其调控因子的影响”等方面进行了实验研究。 结果显示： 1．人角质形成细胞感染表达HPV16E6／E7重组逆转录病毒后，形成G418抗性克隆，通过传代培养获得多个能长期培养的角质形成细胞，其中来自三个转化克隆的细胞体外培养20代以上； 2．HPV16E6／E7转染的人角质形成细胞表达角蛋白、细胞间形成桥粒结构，证实其来源于表皮角质形成细胞。经细胞基因组Southern印迹分析证实E6／E7基因已整合至转化的人角质形成细胞中，核酸原位杂交、Western印迹实验和HPV16E6／E7抗原间