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胰腺癌是人恶性程度最高的肿瘤之一，具有极强的侵袭性和转移性.而胰腺癌细胞从原发灶的解离是其侵袭转移过程中最重要的第一步.因此明确肿瘤细胞解离的分子机制有助于阐明胰腺癌侵袭转移的分子机制，从而为开发新的抑制胰腺癌侵袭的治疗方法提供具有重要价值的靶标. 在早期研究中，我们建立了两种具有不同侵袭转移潜能的胰腺癌细胞----解离型高转移胰腺癌细胞（PC-1.0）和非解离型低转移胰腺癌细胞(PC-1)[1-3].此外，PC-1.0细胞能够向培养液上清中分泌细胞解离因子(dissociation factor，DF)，它能够使非解离型低转移胰腺癌细胞(PC-1)发生解离[4,5]. 前期研究中，应用Representational Difference Analysis(RDA)法检测出了PC-1及PC-1.0细胞中包括丝裂原活化蛋白激酶激酶2(mitogen-activated protein kinasekinase2，MEK2)在内的8个差异表达的mRNA[6]. Mitogen-activated protein kinase(MAPK)信号传导通路参与细胞的增殖、分化、解离、应激及凋亡[7-10]，而MEK2是MAPK细胞传导通路中的一个关键激酶.有报道指出，MEK2与癌细胞的侵袭及细胞运动相关[11-13].另有文献报道，MEK抑制剂能够抑制黑色素瘤和肝细胞癌的侵袭[14-15].但目前尚未见MEK2在胰腺癌细胞解离及侵袭中作用的相关报道. 在本项研究中，应用免疫细胞化学、免疫组织化学、RT-PCR探讨胰腺癌细胞和胰腺癌组织中MEK2 mRNA、MEK2蛋白以及p-MEK(磷酸化MEK)蛋白的表达变化，以进一步明确MEK2在不同侵袭转移能力的胰腺癌细胞和组织中的表达，以及MEK2在调控胰腺癌侵袭中的作用及其潜在的临床意义. 目的： 探讨MEK2在不同侵袭转移能力的胰腺癌细胞及组织中的表达及其在细胞解离与侵袭中的作用。 方法： 应用免疫细胞化学、免疫组织化学和RT-PCR观察胰腺癌细胞形态学变化，检查胰腺癌细胞和组织中MEK2蛋白、p-MEK蛋白和MEK2 mRNA的表达变化. 结果： 解离型高转移细胞PC-1.0和ASPC-1中，MEK2和p-MEK过度表达;在非解离型低转移细胞PC-1和CAPAN-2中MEK2和p-MEK表达较弱，用含有DF的PC-1.0细胞的培养液上清培养PC-1和CAPAN-2细胞后，细胞呈解离状态.用U0126(一种MEK抑制剂)培养PC-1.0和ASPC-1细胞后，细胞中MEK2和p-MEK表达下降.在体实验中，MEK2和p-MEK在人胰腺癌组织中均过度表达，并且在肿瘤侵袭部位表达明显高于肿瘤中心部位(P＜0.05). 结论： 解离型和非解离型胰腺癌细胞MEK2蛋白和mRNA的表达明显不同.MEK2蛋白的过度表达与胰腺癌细胞解离以及侵袭密切相关.