目的：观察凌霄花总黄酮对小鼠脑缺血再灌注模型和小鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型的干预作用。通过观察凌霄花总黄酮对实验小鼠血液流变学指标(全血黏度)、脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、一氧化氮(NO)水平及ATP酶活力的影响,并观察脑组织形态学变化,探讨凌霄花总黄酮对小鼠脑缺血模型的干预作用及特点。 　　方法：小鼠脑缺血再灌注模型：采用阻断双侧颈总动脉血流 10min,恢复灌流 10min,再次阻断双侧颈总动脉 10min 方法,复制小鼠脑缺血再灌注损伤模型。手术前,金纳多组、尼莫地平组、大、中、小剂量凌霄花总黄酮组分别灌服相应药物,空白组和模型组灌服同体积 0.1%CMC。每天给药一次,连续给药11天,于第11天给药后1h造模,术后24h取材。取脑测定脑组织中NOS活性、NO水平以及Na+-K+-ATPase、Mg++-ATPase和 Ca++-ATPase活力,HE染色观察脑组织形态学变化。 　　血瘀合并脑缺血再灌注模型：小鼠每天肌肉注射地塞米松 0.8mg/kg,连续注射15天造血瘀模型。造模同时,尼莫地平组、华佗再造丸组、大、中、小凌霄花总黄酮组分别灌服相应药物,空白组、手术模型组、血瘀模型组和血瘀加手术模型组灌服同体积 0.1%CMC,每天给药一次,连续给药 16天。于第 16 天给药后 1h,夹闭双侧颈总动脉 10min,恢复灌流 10min,再次夹闭双侧颈总动脉 10min,恢复供血,缝合小鼠,术后 24h 取材。分别测全血黏度、脑组织中Na+-K+-ATPase、Mg++-ATPase 和 Ca++-ATPase 活力、NO 水平以及 NOS 活力,HE染色观察脑组织形态学变化。 　　结果：小鼠脑缺血再灌注模型、小鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型均复制成功。小鼠脑缺血再灌注模型组小鼠脑匀浆中 ATP 酶表达显著降低；脑匀浆中NO水平、NOS活性显著升高并且脑组织病理损伤显著加重。小鼠血瘀合并脑缺血再灌注实验中血瘀加手术模型组、血瘀模型组、手术模型组小鼠全血黏度高、中、低切均显著升高；血瘀加手术模型组、手术模型组小鼠脑匀浆中ATP酶表达显著降低,NO水平、NOS活性显著升高并且脑组织病理损伤显著加重。 　　凌霄花总黄酮能显著降低实验小鼠全血粘度(高、中、低切)；显著降低脑组织中NO水平、NOS活性,显著升高脑匀浆中ATP酶活力,并能显著减轻脑组织的病理损伤程度。其中以大剂量凌霄花总黄酮组对小鼠脑缺血再灌注及小鼠血瘀合并脑缺血再灌注所致损伤的改善作用最优。 　　结论：凌霄花总黄酮可通过改善血液流变性(降低全血黏度)、提高脑组织 ATP 酶活力以及降低 NOS 活力、NO 水平,对脑缺血再灌注损伤有很好的改善作用。