杜鹃素新结构衍生物DJS-F抑制大鼠血管内膜增生作用及其机制

来源 :山西医科大学 | 被引量 : 3次 | 上传用户:jackfang999
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目的:天然来源止咳祛痰活性成分杜鹃素可抑制血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMC)异常增殖,但其活性低、自然分布少,且作用机制尚不明确。本文以课题组设计合成的杜鹃素高活性新结构衍生物2-(呋喃-2-基)-5,7-二羟基-6,8-二甲基-2,3-二氢苯并吡喃-4-酮(DJS-F)为研究对象,利用培养细胞和实验动物,研究DJS-F经调节VSMC异常增殖和表型转换抑制球囊损伤所致的大鼠颈总动脉内膜增生的作用及其机制,并初步探寻该化合物抑制VSMC增殖的潜在靶蛋白,为该类化合物的进一步结构优化与深入的研究开发提供科学依据。方法:(1)采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(RASMC)、免疫细胞化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)鉴定RASMC;RASMC经饥饿培养(0.5%FBS)48小时使其同步化后,采用10%FBS培养24小时建立RASMC异常增殖模型;采用MTT法验证供试化合物抑制RASMC增殖的活性;(2)采用流式细胞分析技术、Western Blotting法,考察DJS-F对VSMC细胞周期及其相关蛋白、表型标志性蛋白表达的影响;同时还考察了DJS-F对10%FBS诱导的RASMC中MAPK、PI3K-AKT等信号通路的影响;(3)采用内皮球囊剥脱术制备大鼠颈总动脉内膜增生模型,术后活体尾静脉注射Evans蓝染料评估内皮受损情况。SD大鼠分为5组:模型组(球囊损伤组)、阳性对照组(雷帕霉素0.5 mg/kg)、DJS-F治疗高剂量组(18 mg/kg)、中剂量组(9 mg/kg)、低剂量组(4.5 mg/kg),每组8只。DJS-F与40%的普朗尼克胶充分混匀后血管壁外局部给药;术后两周,取损伤侧及对侧颈总动脉,应用苏木精-伊红染色和Image-Pro Plus Analyzer version 5.1软件评价血管内膜增生形态学改变;免疫组织化学染色法观察颈总动脉中VSMC表型转换相关蛋白SM22-α、α-SMA、OPN及PCNA表达情况;(4)采用药物亲和靶蛋白稳定性筛选技术(DARTS)结合SDS-PAGE寻找DJS-F抑制VSMC增殖的潜在靶蛋白;采用MALDI-TOF/MALDI-TOF/TOF质谱鉴定技术结合相关软件确定蛋白质类型。结果:(1)α-SMA免疫细胞化学染色后,原代培养RASMC胞质内大量棕色物,核呈淡蓝色,纯度达85%以上。10%FBS诱导RASMC增殖可达50%以上;在0-50μmol/L浓度范围内,DJS及其衍生物DJS-NO2、DJS-F各组细胞活力未见显著降低(vs正常组),抑制10%FBS诱导的RASMC增殖活性IC50值依次为30.8μmol/L、7.4μmol/L、5.2μmol/L;(2)DJS-F干预组RASMC的S期细胞比例(百分比)显著低于模型组,G0/G1期细胞百分比显著高于模型组;DJS-F干预组RASMC中PCNA、Cyclin E1、CDK2及Cyclin D1的表达显著低于模型组,p27的表达显著高于模型组;(3)DJS-F干预组RASMC中SM22α、α-SMA表达显著高于模型组,OPN表达显著低于模型组;ERK1/2-MAPK、AKT信号通路相关蛋白及PDGFR蛋白磷酸化水平显著低于模型组;MEK1/2特异性抑制剂U0126组和PI3K特异性抑制剂LY2940026组RASMC中SM22α、α-SMA表达均显著高于模型组,OPN表达均显著低于模型组;(4)球囊损伤内皮术后,Evans蓝染色完全,证明术后血管内皮可被球囊完全去除;模型组大鼠颈动脉球囊损伤14天后新生内膜的厚度增加至血管壁的厚度的50%以上。与模型组相比,DJS-F中、高剂量组损伤血管内膜的面积、内膜和中膜的比值(I/M)显著减少;DJS-F中、高剂量组血管VSMC收缩表型相关蛋白SM22-α、α-SMA及增殖相关蛋白PCNA表达显著高于模型组,而OPN表达显著低于模型组;(5)DARTS-SDS-PAGE实验获得肉眼可见的差异蛋白的电泳条带Ⅰ和Ⅱ,经质谱鉴定和数据库分析,确定差异蛋白原肌球蛋白(Tm)和葡萄糖调节蛋白(GRP78)。结论:(1)DJS-F抑制RASMC增殖的作用显著高于其先导化合物DJS;(2)DJS-F经抑制10%FBS诱导的p27表达的降低和Cyclin E1、CDK2、Cyclin D1表达的升高调节细胞周期进程、抑制RASMC增殖;(3)DJS-F可经抑制PDGFR-ERK1/2信号通路及PI3K-AKT信号通路AKT的活化维持VSMC收缩标志蛋白SM22-α、α-SMA的高表达和OPN的低表达、抑制RASMC表型转化;(4)DJS-F经抑制VSMC增殖及表型转换抑制球囊损伤诱导的大鼠颈总动脉内膜增生;(5)DJS-F直接结合蛋白Tm和GRP78可能为DJS-F等二氢黄酮类化合物抑制VSMC增殖的潜在靶蛋白。(6)本文研究将为该类化合物的进一步结构优化与深入的研究开发提供科学依据。
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