【摘 要】
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目的:乳腺癌作为我国女性最常见的恶性肿瘤,也是导致女性患者死亡的主要原因,发病率呈逐年上升趋势,严重威胁我国女性的身心健康。已有研究证实,II型糖尿病是罹患乳腺癌的高危因素,同时合并糖尿病的乳腺癌患者较血糖正常者有着更高的组织学分级及更差的新辅助化疗的疗效。二甲双胍作为治疗II型糖尿病的一线药,不仅能有效地控制患者的血糖水平,还具有抑制乳腺癌并改善患者预后的作用,提示二甲双胍的抗癌作用可能与其调控
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目的:乳腺癌作为我国女性最常见的恶性肿瘤,也是导致女性患者死亡的主要原因,发病率呈逐年上升趋势,严重威胁我国女性的身心健康。已有研究证实,II型糖尿病是罹患乳腺癌的高危因素,同时合并糖尿病的乳腺癌患者较血糖正常者有着更高的组织学分级及更差的新辅助化疗的疗效。二甲双胍作为治疗II型糖尿病的一线药,不仅能有效地控制患者的血糖水平,还具有抑制乳腺癌并改善患者预后的作用,提示二甲双胍的抗癌作用可能与其调控糖代谢有关。因此本文将探讨不同葡萄糖浓度下二甲双胍对乳腺癌细胞的影响及其相关机制。方法:（1）不同糖浓度下二甲双胍对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响:采用台盼蓝据染法观察不同糖浓度下二甲双胍对乳腺癌细胞的增殖的影响,流式细胞技术检测对细胞凋亡及细胞周期的影响。（2）不同糖浓度下二甲双胍对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞内ROS的影响:采用流式细胞技术检测对细胞内ROS的影响。（3）不同糖浓度下二甲双胍对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞内ROS清除蛋白TRX及其相关蛋白表达的影响:提取细胞内总蛋白后,Western Blot检测乳腺癌细胞内TRX、TRXR、TXNIP等蛋白的表达情况。结果:（1）二甲双胍能以时间依赖性的方式抑制乳腺癌细胞的增殖,且在低糖环境下,此抑制作用更显著。（2）与高糖环境相比,低糖培养时二甲双胍可显著诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞。（3）与高糖环境相比,低糖培养时二甲双胍可显著诱导细胞内ROS的积累。（4）在低糖浓度下,二甲双胍可显著抑制TRX蛋白表达。结论:我们的结果证实,二甲双胍能抑制乳腺癌细胞的增殖,且低糖培养能增加乳腺癌细胞对二甲双胍的敏感性,机制可能是通过下调TRX表达,从而促进ROS积累,诱导凋亡并细胞周期阻滞而实现的。
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