论文部分内容阅读
本文观察了Crry、CD59a、CD59bmRNA在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠肌肉中的表达和不成熟髓源性树突状细胞负载电鳗来源的乙酰胆碱受体(T-AChR)α亚单位免疫优势肽段146-162(Tα146-162-iMDC)诱导EAMG免疫耐受对三者的影响，研究补体调节蛋白与EAMG发病的关系并探讨Tα146-162-iMDC诱导抗原特异性免疫耐受调节体液免疫的机制，为其临床应用奠定理论和实验基础。
结论为Tα146-162-iMDC干预可以显著降低EAMG的发病率、改善临床症状；Crry、CD59amRNA表达的降低可能引起体液免疫异常，导致EAMG发生；CD59b可能与EAMG发病无关；Tα146-162-iMDC上调EAMG小鼠肌肉中Crry、CD59amRNA表达及抑制抗原特异性淋巴细胞增殖反应可能是其诱导抗原特异性免疫耐受防治EAMG的机制之一。