本实验采用组织学、组织化学、免疫组织化学和ELISA等技术研究了交感神经损毁后成年小鼠体重、小肠黏膜结构以及肠黏膜免疫相关细胞分布的变化，探究交感神经对小鼠小肠黏膜吸收和黏膜免疫屏障的调节作用。实验结果如下： 1、成年昆明小鼠腹腔连续注射交感神经损毁剂6-羟多巴胺(100mg/kg体重)5d，能够有效的损毁肠道交感神经。 2、交感神经损毁后两周小鼠体重下降3.4％(P<0.05)。 3、交感神经损毁后小鼠肠道黏膜形态结构发生显著的变化，肠绒毛长度、肠绒毛宽度、黏膜厚度以及绒毛长度与隐窝深度的比值(v/c)比对照组都不同程度的减小，分别减少了5.6-19.4％、8.8-24.7％、4.4-16.9％和0.88-24.1％。 4、交感神经损毁后小鼠肠黏膜免疫相关细胞的数量不同程度的变化。(1)交感神经损毁后各肠段的上皮内淋巴细胞数量减少(5.7％-33.8％)，其中十二指肠和回肠的上皮内淋巴细胞数组间差异显著(P<0.01)。(2)杯状细胞数量按十二指肠、空肠、回肠依次增多，但交感神经损毁组各肠段中的杯状细胞数量分别少于对照组18.5％、10.6％、18.1％。其中十二指肠和回肠两个肠段数量呈差异显著性(P<0.05)。(3)交感神经损毁后CD4<+>T细胞数减少(6.9％-50.1％)，CD8<+>T细胞数增加(11.2％-73.0％)，CD4<+>/CD8<+>淋巴细胞的比值下降(0.04％70.6％)，(4)交感神经损毁后小鼠肠黏膜单位面积中IgA的阳性细胞数增加13.9％-61.5％，其中十二指肠段两组间差异显著(P<0.05)。(5)外周交感神经损毁后小鼠肠组织细胞因子IL-4水平下降22.4％，呈差异显著性(P<0.05)。 综上所述，外周交感神经损毁后肠道黏膜形态结构和肠黏膜免疫细胞数量有不同程度的变化，提示交感神经在维持肠道黏膜形态起着重要的作用，是肠黏膜吸收功能和免疫屏障的重要调节因素。