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背景代谢相关脂肪性肝病（Metabolic associated fatty liver disease,MAFLD）曾用名为非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）。MAFLD早期可导致肝功能损伤,严重可致肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。其患病率在全球范围内不断增加,针对该疾病的治疗没有批准的特效药物,研究发现肠道菌群紊乱可使肠道内细菌过度生长,并刺激产生炎性因子,同时可改变肠道通透性,通过肝肠轴介导肝脏脂肪沉积导致MAFLD。基于肠道菌群的可塑性,本研究采用给予生活方式改变及常规药物基础上加用双歧杆菌三联活菌治疗MAFLD,观察其辅助治疗MAFLD的临床疗效,探讨益生菌治疗MAFLD可行性和有效性。目的观察益生菌辅助治疗MAFLD的临床疗效,期望为MAFLD患者提供一种新的治疗方法。方法本论文根据NAFLD防治指南（2018更新版）,招募2020年05月至2021年05月在我院消化内科及肝病科住院且经临床诊断为NAFLD患者60例进行临床研究,按照随机数字表法将60例患者分为对照组与观察组。研究设定:对照组（30例）:给予口服保肝药（多烯磷脂酰胆碱胶囊）常规治疗联合安慰剂;观察组（30例）:在常规治疗基础上,给予口服益生菌制剂（双歧杆菌三联活菌散）,所有研究对象均进行健康宣教、中等强度的体育锻炼、低热量饮食等基础治疗,治疗周期为8周,所有患者均于治疗前、治疗8周后分别检测血脂、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、谷草转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（γ-GGT）、谷丙转氨酶（ALT）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）;肝脏超声与肝脏瞬时弹性成像（Fibro Scan）检查评估脂肪衰减系数（Controlled attenuation parameter,CAP）及肝脏硬度（Liver stiffness measurement,LSM）情况,并严格记录相关不良反应。结果1.血清学指标:1)代谢指标:两组治疗前的糖脂代谢差异无统计学意义（P＞0.05）,各组治疗后,除Hb A1c（P＞0.05）及HDL-C（P＞0.05）外差异均有统计学意义,均低于治疗前,观察组治疗后FPG水平低于对照组,下降有统计学意义（P＜0.05）;2)肝功能方面:治疗后,各组的ALT、AST低于治疗前;观察组治疗后的ALT、AST水平低于对照组[（34.6±9.4）U/L vs（42.2±11.1）U/L;（22.6±4.6）U/L vs（29.5±8.0）U/L;P＜0.05],γ-GGT两组治疗后比较无明显差异;3)炎症因子水平:治疗后,各组的血清TNF-α、IL-6均有所下降,观察组TNF-α、IL-6明显低于对照组[（0.5±0.3）μg/L vs（0.8±0.4）μg/L;（47.3±8.3）pg/m L vs（52.7±7.0）pg/m L;P＜0.05],Hs-CRP变化无明显差异。2.肝脏彩色多普勒超声:评估治疗前后脂肪变严重程度结果显示治疗后两组结果均较治疗前有改善,观察组中,46.4%显示脂肪肝严重程度降低,50.0%无变化,3.6%有进展;对照组中27.6%显示脂肪肝严重程度降低,55.2%无变化,17.2%有进展。但观察组与对照组的组间差异无统计学意义（P＞0.05）。3.肝脏瞬时弹性成像:肝脏硬度（LSM）及脂肪衰减系数（CAP）治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）;两组干预后LSM值及CAP值均较治疗前有所下降,作为主要结果CAP值的变化显示,观察组从基线到治疗8周后显著降低[（299.9±30.0）d B/m vs（277.2±30.1）d B/m;（P＜0.05）]差异有统计学意义;两组测量的LSM值变化不显著,但观察组显示更明显的下降[（8.3±1.7）KPa vs（7.6±1.7）KPa;（P＞0.05）]对照组[（8.1±2.0）KPa vs（7.6±1.5）KPa;（P＞0.05）],两组间LSM值的变化差异无统计学意义（P＞0.05）。结论益生菌可通过调节MAFLD患者肠道微生态,降低TNF-α、IL-6,从而改善糖脂代谢,辅助治疗MAFLD。