磷是植物生长发育必要的大量元素,磷酸盐缺乏使植物产生胁迫响应,进而造成巨大的产量损失。土壤磷素资源的有效性是影响植物吸收利用磷酸盐的关键因素。能直接被植物吸收利用的无机磷占比少,这部分无机磷又往往容易与钙、镁、铁、铝等形成难溶于水的复合物,因此我国土壤磷有效性较低。为了追求作物产量的增加,人们过量施用磷肥,造成一系列土壤理化性质恶化和水资源污染等问题。因此,我国土壤磷资源匮乏问题已经成为限制作物生产的主要因素之一,探究植物低磷适应机制和研究植物如何协调磷酸盐摄取、转运、储存的分子机制具有重要的意义。作为细胞内普遍存在的第二信使,Ca2+在真核生物响应细胞内外的刺激过程中起着重要的作用。CBL-CIPK（Calcineurin B like protein-CBL interacting protein kinase）网络可以调控干旱、高盐、低温、病原微生物等胁迫响应,而且能调节多种细胞内离子的动态平衡。然而CBL-CIPK应答磷酸盐缺乏信号途径鲜有报道。鉴于以上原因,深入研究Ca2+是否参与低磷响应过程,发掘新的磷饥饿响应调控因子,为提高磷酸盐利用效率,培育耐低磷胁迫的作物育种提供技术支持。本研究以拟南芥T-DNA插入突变体为材料,采用反向遗传学手段,筛选出了两个拟南芥磷饥饿响应调控因子,并对CBL-CIPK应答低磷胁迫的生物学功能进行了研究。本研究表明:1.本论文以实验室现有的cbls突变体为切入点,筛选磷酸盐供应不足情况下的突变体表型。发现cbl1突变体具有显著低磷胁迫耐受性,与野生型相比主根更长,根毛更短,花青素积累较少;砷胁迫处理实验发现,cbl1突变体对砷胁迫敏感;进一步通过q RT-PCR实验,发现cbl1突变体中磷饥饿响应基因的诱导表达升高;并通过植物体内总磷含量增加,酸性磷酸酶含量和活性氧含量降低确定了CBL1的突变可以增强植物体内的Pi摄取。2.为探索与CBL1互作的CIPK蛋白激酶,解除CIPK的NAF结构域的自抑制作用,以激活CIPK的蛋白激酶活性,进而解析CBL-CIPK协同调控植物磷素缺乏时的生理响应。以实验室保存的cipks T-DNA插入纯合突变体为材料,筛选具有低磷表型的cipks突变体,很遗憾,并未发现与cbl1突变体相似的表型。但发现cipk1突变体具有显著低磷胁迫敏感性,CIPK1缺失突变体在低磷胁迫下主根较野生型显著缩短,侧根数量和密度显著增加;通过酸性磷酸酶检测和H2O2检测,确定cipk1突变体响应低磷胁迫的生理指标变化;随后,CIPK1的回复株系能弥补低磷胁迫表型;进一步进行砷胁迫实验分析,发现cipk1突变体与野生型无明显差异,暗示CIPK1可能不是通过质膜磷转运体PHT1发挥功能。以上结果表明,CIPK1确实应答低磷胁迫信号转导途径。3.为解析cipk1突变体的低磷胁迫分子机制,本论文利用双分子荧光互补和酵母双杂交实验筛选与CIPK1互作的磷转运体。研究表明,CIPK1与定位于液泡膜的磷转运体PHT5;1（Phosphate Transporter 5,PHT5;1）互作。综上所述本论文发现了拟南芥响应磷酸盐途径的两个新组分,阐明了CBL-CIPK应答低磷胁迫的机制,完善了植物磷酸盐吸收、转运和再分配的调控机理,为创制高效磷素吸收的种质资源提供理论基础。