目的：观察丙泊酚对鼠脑细胞中血管紧张素受体（ATR）及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）表达的影响，探究丙泊酚对脑保护作用的可能机制。　　方法：将16只成年雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为2组，丙泊酚组（WP,n=8）连续三天腹腔首次注射丙泊酚100mg/kg，后每隔一小时注射50mg/kg，连续2小时(共注射3次)；对照组（W,n=8）同期注射等容量的生理盐水，第3日注射第3次后3小时断头处死取脑组织，-80℃冰箱保存待检。Elisa法检测半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3），血管紧张素Ⅱ1受体（AT1R）、血管紧张素Ⅱ2受体（AT2R）及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)的含量；流式细胞术（flow cytometry assay,FCA)检测脑细胞凋亡率。　　结果：WP组AT1R（205.38±2.48）与W组（211.50±10.62）比较表达显著下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；WP组AT2R（154.90±4.74）与W组（145.71±4.74）比较表达显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；WP组PPAR-γ（268.76±8.61）与W组（243.39±9.41）比较表达显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）;WP组Caspase-3（44.75±2.41）与W组（39.44±1.02）比较表达显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；WP组细胞凋亡率（3.26±2.51）与W组（16.16±4.06）比较显著下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　结论：丙泊酚降低AT1R表达，促进AT2R及PPAR-γ表达，可激活神经细胞内源性保护机制。