目的:合谷穴的中枢神经传导及穴位起效的中枢机制目前还知之甚少。（1）本研究以小鼠为实验对象,拟通过合谷穴注射嗜神经逆行示踪病毒了解合谷穴针刺后从脊髓到脑的神经传导通路。（2）通过c-Fos蛋白表达情况了解合谷穴不同电流强度电针后脑内神经元的激活情况。（3）使用内毒素血症模型观察合谷穴电针预处理对小鼠生存的影响。（4）通过蓝斑套管内微泵注射α2肾上腺素能受体激动剂可乐定,α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾特异性调控蓝斑去甲肾上腺素能神经元,并结合电针预处理,观察对LPS致内毒素血症小鼠生存率的影响及探讨电针保护作用的可能机制。方法:第一部分:将小鼠分为3组:病毒表达3日组,病毒表达4日组,病毒表达5日组,每组4只。将伪狂犬病毒（PRV）注射到右侧合谷穴,分别在72h,96h,120h整进行灌流取脑和脊髓,冰冻切片,通过免疫荧光法观察PRV表达情况。第二部分:将小鼠分为4组:3mA电针组,0.5mA电针组,0mA组,空白组,每组3只。合谷穴电针或不电针15min,1.5h后进行灌流取脑,冰冻切片,通过免疫荧光法,观察脑区激活情况（c-Fos蛋白）。第三部分:将小鼠分为2组:3mA电针预处理组,0mA预处理组,每组10-11只。预先合谷穴电针15min,然后按照体重腹腔注射预先实验好的致死量（LD80）LPS,1.5h后采血,低温离心留取血清,统计7日内死亡率。第四部分:将小鼠分为4组:育亨宾预处理组,5%DMSO预处理组,育亨宾+3mA电针预处理组,可乐定预处理组,每组10-11只。均预先套管内给药15min,育亨宾+3mA电针预处理组给药后再电针15min,然后按照体重腹腔注射预先实验好的致死量（LD80）LPS,1.5h后采血,低温离心留取血清,统计7日内死亡率。取第三部分第四部分所有血清行ELISA检测TNF-α含量。结果:1.第一部分结果:伪狂犬病毒示踪神经元在3日后主要表达在小鼠单侧颈髓脊髓后角,4日后主要表达在小鼠双侧网状核和蓝斑,5日后主要表达在小鼠单侧基底外侧杏仁核和初级/次级运动皮层。2.第二部分结果:合谷穴3mA电针组在小鼠脑中蓝斑c-Fos/TH共标率明显高于0.5mA电针组,0mA组和空白组（ANOVA,F=223,***P<0.001）,0.5mA电针组,0mA组和空白组几乎未激活蓝斑,差异有统计学意义。3.第三部分结果:本实验室条件下,LPS在16mg/kg腹腔注射时,可以达到80%致死率（LD80）（2/10）。合谷穴3mA电针预处理可以明显提高LPS致内毒素血症小鼠生存率（7/9）,合谷穴0mA电针预处理不能提高LPS致内毒素血症小鼠生存率（2/10）（3mA,n=9;0mA,n=10,log rank test,X2=7.182,**P=0.007）,差异有统计学意义。4.第四部分结果:（1）蓝斑直接给药育亨宾预处理加速LPS致内毒素血症小鼠死亡但对总生存率无影响（1/9）（育亨宾预处理,n=9;空白,n=10,log rank test,X2=2.856,P=0.091,Wilcoxon test,X2=5.231,*P=0.022）,近期生存率差异有统计学意义,总生存率差异无统计学意义。（2）5%DMSO不影响LPS致内毒素血症小鼠近期和总生存率（3/10）（5%DMSO预处理,n=10;空白,n=10,log rank test,X2=0.045,P=0.832,Wilcoxon test,X2=0.814,P=0.367）,差异无统计学意义。（3）育亨宾+电针3mA预处理不能提高LPS致内毒素血症小鼠生存率（3/10）（育亨宾预处理,n=9;育亨宾+电针3mA预处理,n=10,log rank test,X2=2.148,P=0.143）,差异无统计学意义。（4）蓝斑直接给药可乐定预处理可明显提高LPS致内毒素血症小鼠生存率（7/10）（育亨宾预处理,n=9;可乐定预处理,n=10;空白,n=10;5%DMSO预处理,n=10,Mantel Cox test,X2=9.780,*P=0.021）,差异有统计学意义。（5）合谷穴3mA电针预处理或可乐定预处理可明显降低LPS致内毒素血症小鼠血清TNF-α水平,育亨宾预处理,5%DMSO预处理,育亨宾+3mA电针预处理均不能明显降低LPS致内毒素血症小鼠血清TNF-α（n=7 per group,two-side Student’s unpaired t test,t=2.289,*P=0.041;t=3.837,**P=0.002;t=3.897,##P=0.002）,差异有统计学意义。结论:结合以上结果证明:（1）针刺合谷穴后的上行神经通路是从小鼠脊髓后角→网状核和蓝斑→基底外侧杏仁核和大脑皮层初级/次级运动区的。（2）合谷穴3mA电针可以明显激活小鼠蓝斑去甲肾上腺素能神经元而0mA则不行。（3）合谷穴3mA电针预处理或直接蓝斑给药α2肾上腺素能受体激动剂可乐定,可以明显提高LPS致内毒素血症小鼠生存率,降低血清TNF-α水平。这一作用是通过激动小鼠蓝斑去甲肾上腺素能神经元α2受体实现的。若预先蓝斑内直接给药α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾,则电针的保护作用消失。