外伤性脑水肿的发生发展是一个非常复杂的病理生理过程，多种因素参与其中，但是这些因素有先有后。近年来，有学者提出神经反射机制，并认为它可能在外伤性脑水肿的发生中起先导作用。本课题着重研究颈交感神经兴奋和下丘脑后部兴奋在外伤性脑水肿发生、发展中的作用，还检测了重型颅脑损伤病人脑氧代谢变化。研究工作分三部分。 第一部分，颈交感神经刺激与阻断并附加脑损伤的实验：选用家兔48只，探讨不同处理方法对脑水肿和脑循环的影响。结果：（1） 伤前切断或刺激—侧颈交感神经，伤后24h观察，脑组织含水量、EB含量都增加，Na⁺、Ca⁺含量亦增加，与对照组比较差别显著（P＜0.01或P＜0.05）。（2） 切断颈交感神经后再刺激该神经头端则脑组织含水量、EB含量及Na⁺、Ca⁺⁺含量较单纯神经切断组明显减少（P＜0.01或P＜0.05）。（3） 脑血管墨汁灌注显示，切断颈交感神经引起伤周脑血管明显扩张，切断后再刺激神经头端则脑血管扩张减轻。（4） 单纯脑损伤后，伤周脑组织出现缺血性改变，伤前刺激颈交感神经可使脑缺血加剧。 第二部分，家兔下丘脑后部核团定向刺激实验：动物50只，观察颅内压、血脑屏障和脑循环变化。结果：（1） 分别刺激腹内侧核、背内侧核和后核，ICP变化基本一致，即刺激开始15～30min内ICP轻度下降，然后逐渐升高，至刺激结束90min后达高峰；其中以刺激后核的反应最为强烈，腹内侧核次之，