目的:观察宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织Nogo-A、NgR mRNA的动态变化。方法:1.动物模型制备:给予20只孕第18、19天的脂多糖(LPS)组大鼠LPS 450μg/kg·d,连续两天腹腔注射,20只生理盐水组孕鼠腹腔注射同剂量的生理盐水。孕22天前分娩的仔鼠为早产仔鼠。观察两组孕鼠的分娩时间及新生仔鼠的出生体重。两组均去除早产仔鼠。仔鼠出生后,将LPS组和生理盐水组母鼠处死,取子宫和胎盘做HE染色观察宫内感染情况,判断标准为大量中性粒细胞浸润。随机选取生理盐水组和LPS组仔鼠各40只,分别于生后4个时间点(6h、12h、24h、48h)断头处死,每个时间点10只,取脑组织。2.应用实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各时间点脑组织Nogo-A、NgR mRNA的动态变化。结果:1. LPS组中有4只孕鼠分娩前死亡,4只孕鼠提前分娩,其余12只孕鼠共娩出活产足月仔鼠74只,死产足月仔鼠39只;对照组孕鼠均顺利生产,孕鼠无死亡及提前分娩,共娩出活产足月仔鼠184只;与对照组仔鼠相比LPS组仔鼠出生时皮肤颜色青紫、活动少、体重低;LPS组子宫及胎盘病理检测见子宫壁及胎盘内血管充血、水肿,并见大量中性粒细胞浸润。2.生理盐水组仔鼠各时间点脑组织Nogo-A、NgR的mRNA表达无变化;宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织中Nogo-A mRNA表达6h开始升高,12h达峰值;NgR mRNA表达6h开始升高,12h达峰值,24h仍维持在较高水平。结论:1.脑损伤仔鼠脑组织Nogo-A mRNA表达于生后6h开始增高,12h达峰值,24h下降至于对照组比较无显著性差异;2.脑损伤仔鼠脑组织Ng-R mRNA表达于生后6h开始增高,12h达峰值,24h时有所下降,48h下降至于对照组比较无显著性差异;3.推测Nogo-A、NgR在宫内感染造成的脑损伤仔鼠脑组织中发挥抑制中枢神经系统再生的作用。