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目的:观察筋骨草黄酮类提取物（FDBH）对系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制,为其进一步开发利用提供一定的实验依据。方法:选用SD雄性大鼠68只,其中10只为正常对照组,其余大鼠均采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型,造模第5w末应用考马斯亮蓝法测定各组大鼠24h尿蛋白定量,剔除尿蛋白阴性者,将剩余大鼠随机分为模型对照组、雷公藤多苷组(0.018g·kg-1·day-1,TPG组)、筋骨草黄酮类化合物高剂量组(2.16g·kg-1·day-1,相当于含生药12g,FDBH高剂量组)、中剂量组(1.08g·kg-1·day-1,相当于含生药6g,FDBH中剂量组)、低剂量组(0.54g·kg-1·day-1,相当于含生药3g,FDBH低剂量组)。于造模第6w开始给药,6w后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血清总蛋白（TP）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（Tch）、甘油三酯（TG）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）;半自动生化分析仪检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;采用放射免疫分析法检测血清白介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF-a）。光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区情况及肾小球系膜细胞（GMC）和细胞外基质（ECM）积聚情况。结果:造模第5w末,除4只尿蛋白阴性者,其他均出现明显蛋白尿;给药6w后,FDBH各剂量组及TPG组24h尿蛋白定量较模型对照组显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,而FDBH高、中剂量组降尿蛋白的作用与TPG组无明显差异性（P＞0.05）。模型对照组与正常对照组相比:TP、TG、Tch、BUN、Cr、SOD、MDA、TNF-α、IL-1有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）,而ALT无明显差异性（P＞0.05）。与模型对照组相比:TPG组、FDBH各剂量组TP、SOD显著增高,而MDA明显减少（P＜0.05或P＜0.01）;TPG组、FDBH高、中剂量组TG、Tch、BUN、Cr、TNF-α、IL-1明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;FDBH各剂量组ALT较模型对照组无明显差异性（P＞0.05）,但TPG组ALT明显升高（P＜0.01）。与TPG组相比:FDBH高剂量组降低TG、Tch的作用、FDBH中剂量组降低Tch、MDA和升高SOD的作用优于TPG组（P＜0.05）;FDBH各剂量组ALT均显著低于TPG组（P＜0.01）;FDBH高、中剂量组降低BUN、Cr、TNF-α、IL-1的作用与TPG组无明显差异性（P＞0.05）。肾组织病理形态学观察:HE和PAS染色见模型对照组大鼠肾小球系膜区面积增宽和系膜基质增生,肾小球体积增大,小球内细胞数增多,部分肾小球见球囊粘连、小管萎缩而至纤维化,部分毛细血管管腔狭窄,个别结构破坏,血管消失,TPG组、FDBH高、中剂量组肾小球肿胀较轻,系膜细胞和系膜基质增生减轻,毛细血管腔无挤压现象,正常对照组末见以上改变。结论:FDBH能有效降低MsPGN大鼠尿蛋白,其作用与改善脂质代谢、保护肾功能,减轻肾小球损伤,促进肾脏组织损伤修复的作用有关,对改良慢性血清病MsPGN模型大鼠有较好的治疗作用。而其抑制脂质过氧化反应,减轻自由基损伤,抑制TNF-α及IL-1分泌释放的作用,可能是其治疗MsPGN的重要机制。FDBH高、中剂量组降尿蛋白、保护肾功能、抑制TNF-α及IL-1分泌释放的作用与TPG相似,但其降脂及抗氧化的作用优于TPG,长期使用无明显肝损害。