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背景和目的: 胃癌的发病是经过多个步骤逐步发展形成的,是多基因异常表达的结果。DNA甲基化在肿瘤相关基因的表达调控中发挥主要的作用。本文拟通过检测胃癌、癌前病变和正常对照组中p16基因、错配修复基因(hMLH1)和钙粘蛋白(E-cadherin,E-CD)基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,并结合临床病理资料,分析它们在胃癌发生、发展中的作用。 材料和方法 1.病例分组为三组,分别是胃癌41例,癌前病变(慢性萎缩性胃炎、肠化生及不典型增生)40例及正常对照(浅表胃炎或正常胃粘膜)38例。 2.用甲基化特异性PCR(Methylation-Specific PCR,MSP)检测胃癌、癌前病变和正常对照组中p16、hMLH1和E-CD基因启动子5’CpG岛甲基化,将PCR扩增产物克隆并测序。 3.免疫组化检测相关的基因蛋白表达。 结果 1.p16基因启动子区5’CpG岛甲基化及其表达 胃癌中甲基化阳性率为56.09%(23/41),癌前病变为17.50%(7/40),而正常对照为2.63%(1/38),前组较后两组有统计学意义(P<0.05)。胃癌中p16基因表达阳性率为51.22%(21/41),癌前病变为90.00%(36/40),正常对照为100.00%(38/38),前组较后两组有统计学意义(P<0.05)。 未分化型胃癌的甲基化阳性率(81.25%)明显高于分化型(40%)(P<0.05);有淋巴结转移的胃癌其甲基化阳性率(80.95%)明显高于无转移组(30%)(P<0.05)。甲基化阳性率随浸润深度的增加而增高,但无统计学上意义(P>0.05)。