脆肉鲩是通过对草鱼成鱼投喂蚕豆,使肉质脆化,从而得到的一类产品,价格是普通草鱼的2～3倍。相较于普通草鱼,脆肉鲩的肉质爽脆、紧实,硬度、弹性、咀嚼性等指标明显提升。目前,脆肉鲩在西南地区属于新颖的淡水鱼产品,面临着养殖周期缺乏科学依据,养殖过程中品质形成规律不明、机制不清等问题。尽管已有研究围绕着鱼肉品质变化情况、组分变化、蛋白分子结构变化等层面试图揭示脆肉鲩的脆化规律和解释脆化现象,但是目前为止,尚无能充分揭示脆肉鲩品质形成机制的报道。本论文以脆化不同时间的草鱼为研究对象,首先从营养成分、质地和风味三个方面来研究草鱼脆化养殖过程中品质变化规律,明确较优的脆化养殖周期,然后通过研究草鱼脆化过程中氧化应激、蛋白质交联、细胞凋亡等因素来分析品质形成的原因,最后应用TMT定量蛋白质组学技术,来分析脆化关键时间点草鱼背部肌肉中蛋白质的动态变化规律,并从蛋白质组学的角度进一步揭示草鱼脆化的机制。具体的研究内容及结论如下:（1）研究了脆化养殖过程（0～150 d）中草鱼的肌肉品质变化规律,并通过相关性分析明确了较优的脆化养殖周期。结果表明,随着脆化时间的增加,草鱼肌肉中营养组分（蛋白质、水分、脂肪、灰分）变化不明显,饱和脂肪酸的相对含量在脆化0～90 d逐渐增大,多不饱和脂肪酸逐渐减少。肌肉的硬度、咀嚼性、弹性和内聚性显著性增加,硬度在30 d后基本稳定,咀嚼性、弹性和内聚性在60d后基本稳定。肌肉的持水力逐渐增强,在90 d时取得最大值。脆肉鲩的气味与脆化早期草鱼的气味间有较大的差异,己醛、庚醛、壬醛、1-辛烯-3-醇等腥味物质的相对含量在90 d时达到最低。综上所述,脆肉鲩的较优脆化养殖周期以90 d为宜。（2）研究了脆化养殖较优周期内,脆肉鲩品质形成的原因。结果表明,草鱼在脆化前期发生了氧化损伤,在脆化后期对氧化环境的适应性增强,氧化损伤减弱。表现为总抗氧化能力呈现出先减弱后增强的趋势（60 d时取得最小值）;丙二醛含量呈现出先增加（0～30 d）后趋于稳定的趋势。氧化损伤并没有使肌肉肌原纤维小片化程度增加,反而在脆化前30 d促使了肌原纤维蛋白交联程度增加,表现为二聚酪氨酸含量显著增加（P＜0.05）,这可能是脆化前期（0～30 d）鱼肉品质发生改变的主要原因。TUNEL染色表明,脆化30 d草鱼背部肌肉中细胞凋亡程度有所增加,但30 d后细胞凋亡程度变化不明显;促凋亡基因CTSB、Bax、caspase-3的m RNA表达在脆化30 d时出现了上调,抑凋亡基因Bcl-2的m RNA表达出现了下调;促凋亡基因CTSB、Bax、caspase-3的m RNA表达在90 d出现了下调,抑凋亡基因Bcl-2的m RNA表达出现了上调。胶原蛋白含量和交联程度在30 d以后增加,Masson染色显示胶原蛋白出现在肌纤维周围并替换了肌纤维。细胞凋亡导致肌纤维间的缝隙增大,肌纤维直径减小,从而胶原蛋白替换了肌纤维,且随着脆化时间的进一步延长,胶原蛋白的交联度增加,进而改变了鱼肉的质构特性,使鱼肉进一步脆化。（3）采用TMT定量蛋白质组学技术分析了脆化关键时间点（0、30和90 d）草鱼背部肌肉中蛋白质的动态变化规律,从分子角度解释了脆肉鲩的脆化机制。结果表明,3组样品中共鉴定到了3280个蛋白质,脆化30 d的草鱼背部肌肉（CGC30）与普通草鱼背部肌肉（GC）间有135个显著差异表达蛋白质（35个上调,100个下调）。KEGG通路富集分析发现GC与CGC30中总共富集到了157个通路,其中有12个通路呈显著富集,涉及了与脂肪沉积有关的PPAR信号通路,与能量代谢有关的糖酵解通路,与生长凋亡有关的Hippo信号通路等。氧化相关蛋白SOD2、UQCRC2下调,提示草鱼在脆化前期可能受到了氧化损伤;促凋亡蛋白酶CTSB在30 d上调和细胞骨架蛋白在30 d下调一定程度证明了细胞凋亡的发生。脆化90 d的草鱼背部肌肉（CGC90）与脆化30 d的草鱼背部肌肉（CGC30）间有173个显著差异表达蛋白质（151个上调,22个下调）。CGC30与CGC90中总共富集到了153个通路,其中有21个通路呈显著富集（P＜0.05）,涉及了与脂肪代谢有关通路（脂肪酸降解、脂肪酸延伸率、PPAR信号通路、胆固醇代谢和脂肪酸生物合成）,能量代谢通路三羧酸循环等。脆化中后期（30～90 d）草鱼的能量需求可能增加;氧化相关蛋白SOD2、UQCRC2在30～90 d表达上调,促凋亡蛋白酶CTSB表达下调,一定程度上说明脆化30～90 d时,机体对氧化刺激逐渐适应,细胞凋亡有所控制。与GC相比,脆化后的草鱼背部肌肉中XII型胶原蛋白（COL12A）表达上调,说明脆肉鲩硬度的变化可能与胶原蛋白的增加有关。