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目的:观察湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中TLR2、PIK3CA、AKT基因与蛋白表达情况,进而探讨芍药汤对TLR2/PI3K/AKT通路细胞因子的影响。方法:采取食物诱导+2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结合乙醇复合法复制湿热蕴结型UC大鼠模型,将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(1g/kg)、芍药汤低(6g/kg)剂量组、芍药汤中(12g/kg)剂量组、芍药汤高(24g/kg)剂量组,自造模成功后第2天开始分别每天灌胃1次至实验结束,连续21天。对大鼠进行大鼠疾病活动指数(DAI)评分、收集结肠组织及结肠病理切片的观察;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测TLR2、PIK3CA、AKT基因及蛋白表达水平。结果:1.大鼠疾病活动指数(DAI)评分:通过对大鼠的一般形态学观察,与空白组比较,各组均有具有显著差异(P<0.01);与模型组比较,芍药汤治疗组和SASP组DAI评分均明显降低,均有显著差异(P<0.05)。芍药汤高剂量组与SASP组相比,DAI评分无显著性差异(P>0.05)。2.大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分:与空白组比较,模型组病理学评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),说明UC造模成功;与模型组比较,芍药汤中、高剂量组病理学评分下降明显,差异具有统计学意义(P<0.01);与SASP组相比,芍药汤高剂量组病理学评分无显著性差异(P>0.05),其余治疗组差异具有统计学意义(P<0.01)。3.结肠组织m RNA的表达:与空白组相比较,模型组中的PIK3CA、AKT、TLR2m RNA基因含量明显上升(P<0.01);与模型组比较,SASP组PIK3CA、AKT、TLR2 m RNA含量明显降低(P<0.01);与模型组相比较,除低剂量组PIK3CA外,其余芍药汤组PIK3CA、AKT、TLR2 m RNA基因含量明显降低,表达明显减弱(P<0.01);与SASP组比较,芍药汤中、高剂量组中TLR2、AKT m RNA含量差异无统计学意义(P>0.05);与SASP组比较,芍药汤高剂量组中PIK3CA含量差异无统计学意义(P>0.05);芍药汤高、中、低剂量组组间比较,芍药汤高剂量组中TLR2、PIK3CA基因含量与中剂量组差异无统计学意义(P>0.05),芍药汤高剂量组中AKT基因含量与中低剂量均有统计学意义(P<0.01)。4.结肠组织蛋白的表达:与空白组相比较,模型组PIK3CA、AKT、TLR2蛋白含量明显上升(P<0.01),活化程度高;与模型组相比较,芍药汤高、中剂量组及柳氮磺砒淀组PIK3CA、AKT、TLR2蛋白含量均降低,表达明显减弱,以高剂量组、中剂量组、柳氮磺砒啶组最为显著(P<0.05,P<0.01);与SASP组比较,芍药汤中、高剂量组中TLR2、PIK3CA蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05);与SASP组比较,芍药汤高剂量组中AKT蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05);芍药汤高中低剂量组组间比较,芍药汤高剂量组中PIK3CA、AKT蛋白含量与中低剂量组差异无统计学意义(P>0.05),芍药汤高剂量组中TLR2蛋白含量与中剂量无统计学意义(P>0.05)。结论:芍药汤对TNBS诱导的湿热内蕴型UC模型大鼠有较强的治疗作用,可以下调TLR2、PIK3CA、AKT等相关基因与蛋白的表达,修复UC大鼠的病理状态,有效地抑制免疫反应达到治疗效果。