目的:本实验选择朝医方“调胃升清汤”干预糖调节受损(Impaired Glucose Regulation,IGR)大鼠模型,系统观察其作用机制,为朝医方防治IGR提供新的思路和科学依据。方法:将60只(Sprague-Dawley)SD雄性大鼠(体重165±20g),7天适应性喂养,之后根据大鼠的体重,利用随机分组法分为六组,每组十只,分别为正常组、糖调节受损(IGR)组、二甲双胍组、及调胃升清汤大剂量组、调胃升清汤等效剂量组、调胃升清汤小剂量组。之后正常组继续给予普通饲料喂养,其余50只大鼠使用调配好的高糖高脂饲料喂养四周,使其产生胰岛素抵抗,第六周利用链脲佐菌素(STZ)给大鼠多次腹腔注射小剂量来诱导IGR大鼠模型。等造模完全成功后,在施行药物干预前,给60只大鼠做全面检查,包括重量、FPG、OGTT 2hPG,用INS酶联免疫试剂盒进行FINS的检测,并计算出HOMA-IR及HOMA-IS数据。第八周开始药物干预治疗,在普通饲料及水源充足及自由的情况下,给予正常组和IGR模型组每天1ml/100g生理盐水进行灌胃;IGR组给予200mg/kg的剂量进行灌胃;调胃升清汤大剂量组17.2g/kg、调胃升清汤等效剂量组予以8.6g/kg、调胃升清汤小剂量组4.3g/kg剂量分别予以灌胃。连续六周药物干预,每周测体重、FPG及OGTT 2hPG。随之统一处死,手术腹主动脉采血,检测HDL-C、LDL-C、TC、TG、FINS、HOMA-IR 及 HOMA-IS。结果:1.重量:药物干预后,二甲双胍组及调胃升清汤大剂量组、等效剂量组重量均显著低于IGR组(P<0.01);调胃升清汤小剂量组重量低于IGR组(P<0.05)。2.FPG:药物干预后,二甲双胍组及调胃升清汤三组的FPG显著低于IGR组(P<0.01)。3.OGTT 2hPG:药物干预后,二甲双胍组及调胃升清汤三组的OGTT 2h PG均显著低于IGR组(P<0.01)。4.FINS、HOMA-IR、HOMA-IS:药物干预后,药物干预四组的FINS和HOMA-IR显著低于IGR组(P<0.01),HOMA-IS显著高于IGR组(p<0.01),具有统计学意义。5.HDL-C:调胃升清汤大剂量组显著高于IGR组,(P<0.01),具有统计学意义。6.LDL-C:二甲双胍组及调胃升清汤大剂量组显著低于IGR组,(P<0.01),具有统计学意义。7.TC:二甲双胍组及调胃升清汤大剂量组的TC显著低于IGR模型组,(P<0.01)。调胃升清汤等效剂量组低于IGR组,P<0.05)。8.TG:二甲双胍组及调胃升清汤三组的TG显著低于IGR组,(P<0.01)。结论:朝医方调胃升清汤可以降低IGR大鼠的血糖、血脂,并且可以提高ISI,改善IR,对糖调节受损具有防治作用。