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目的：研究miR-122对裸鼠肝癌移植瘤生长的作用,验证miR-122的抗肝癌作用是否通过Wnt/β-catenin信号通路介导。方法：(1)建立人肝癌细胞系IepG2-GFP裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后将动物按随机原则分为实验组和对照组,分别于瘤体内注射经过化学修饰的miRNA激动剂has-miR-122Agomir及阴性对照Agomir Negative Contro1,每日测量肿瘤的大小,直至5周,研究miR-122对裸鼠皮下移植瘤的生长的影响。(2)miR-122靶基因预测：应用生物学信息方法如TargetScan、miRanda及miRBase三大数据库,预测WNT1可能是miR-122的作用靶点之一。(3)构建包含VVNT1-3’UTR野生型和VVNT1-3’UTR突变型报告基因质粒载体,通过双荧光素酶报告基因检测系统、定量PCR以及Western Blot,验证miR-122的作用靶点。结果：(1)与阴性对照组相比,miR-122过表达能抑制HepG2-GFP裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.05)；(2)双荧光素酶报告基因检测结果显示,与对照组相比,miR-122agomir作用于转染了包含WNT1-3’UTR野生型报告基因质粒载体HepG2细胞后,荧光素酶活性降低了约50%(P<0.05)；(3)实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示,与对照组相比,miR-122agomir作用于HepG2细胞后,VVKT1、β-catenin、TCF-4的蛋白表达水平降低((P<0.05))。结论：(1)miR-122过表达能抑制HepG2-GFP裸鼠皮下移植瘤的生长。(2)WNT1是miR-122的靶基因,miR-122通过靶向抑制WNT1的表达,影响Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路的活性,从而抑制肝癌的生长。