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目的:初步分析miR-107对肺腺癌H1299细胞放射敏感性的影响及调控机制,为后续研究提供理论依据。方法:1.生物信息学预测miR-107与ZEB1的相关性。2.构建放射抗拒模型H1299R细胞;通过CCK-8细胞增殖实验和克隆形成实验验证H1299R细胞的放射抗性;q PCR检测H1299R和H1299细胞中miR-107和ZEB1 mRNA的表达;Western Blot分别检测ZEB1、损伤修复蛋白及凋亡蛋白表达。3.miR-107 mimic转染实验上调H1299R细胞的miR-107;通过CCK-8和克隆形成实验检测上调miR-107后对H1299R细胞放射敏感性影响;q PCR检测上调miR-107后miR-107和ZEB1 mRNA的表达;Western Blot分别检测上调miR-107后ZEB1、ATM、p-ATM、损伤修复蛋白及凋亡蛋白表达。4.miR-107 inhibitor转染实验下调H1299细胞的miR-107;通过CCK-8和克隆形成实验检测下调miR-107后对H1299细胞放射敏感性影响;q PCR检测下调miR-107后miR-107和ZEB1 mRNA的表达;Western Blot分别检测下调miR-107后ZEB1、ATM、p-ATM、损伤修复蛋白及凋亡蛋白表达。结果:1.生物信息学分析显示miR-107与ZEB1呈负相关（P＜0.05）。2.CCK-8细胞增殖实验表明:H1299R细胞在6Gy剂量照射后,增殖能力高于H1299细胞（24h P＞0.05;48h P＜0.05;72h P＜0.05）;克隆形成实验表明:随着照射剂量的增加,H1299R和H1299克隆形成集落都有不同程度的减少,H1299R细胞2Gy的存活分数（survival fraction at 2 grey,SF2）高于H1299细胞（P＜0.05）;q PCR结果显示:miR-107在H1299R细胞中低表达（P＜0.05）,ZEB1 mRNA在H1299R细胞中高表达（P＜0.05）;Western Blot实验检测出ZEB1蛋白在H1299R细胞中高表达（P＜0.05）,在接受2Gy剂量照射后,PARP蛋白在H1299R细胞中高表达,Caspase3和cle-PARP蛋白在H1299R细胞中低表达（P＜0.05）。3.上调H1299R细胞的miR-107后,q PCR结果显示:miR-107在miR-107 mimic组高表达,ZEB1 mRNA在miR-107 mimic组低表达（P＜0.05）;CCK-8增殖实验表明:在6Gy剂量照射后,miR-107 mimic组增殖能力低于阴性对照组（24h P＜0.05;48h P＜0.05;72h P＜0.05）;克隆形成实验表明:随着照射剂量的增加,miR-107 mimic组克隆形成集落数量低于阴性对照组,miR-107 mimic组SF2小于阴性对照组（P＜0.05）;Western Blot实验表明:经过2Gy剂量照射后,相比于阴性对照,caspase3蛋白在miR-107 mimic组高表达,ZEB1、ATM、p-ATM和PARP蛋白在miR-107 mimic组低表达（P＜0.05）。4.下调H1299细胞的miR-107后,q PCR结果显示:ZEB1 mRNA在miR-107inhibitor组高表达（P＜0.05）;CCK-8增殖实验表明:在6Gy剂量照射后,miR-107inhibitor组增殖能力高于阴性对照组（24h P＜0.05;48h P＜0.05;72h P＜0.05）;克隆形成实验表明:随着照射剂量的增加,miR-107 inhibitor组克隆形成集落数量高于阴性对照组,miR-107 inhibitor组SF2大于阴性对照组（P＜0.05）;Western Blot实验表明:经过2Gy剂量照射后,相比于阴性对照,caspase3蛋白在miR-107inhibitor组低表达,ZEB1、p-ATM和PARP蛋白在miR-107 inhibitor组高表达（P＜0.05）。结论:1.miR-107可调节肺腺癌H1299细胞放射敏感性。2.电离辐射可能通过miR-107/ZEB1/ATM信号轴来介导H1299细胞的凋亡。