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目的:观察NLRP3抑制剂MCC950干预对哮喘小鼠Th17/Treg及气道炎症的影响,探讨NLRP3炎症小体介导Th17/Treg失衡在哮喘气道炎症中的作用及其机制。方法:将40只6至8周龄无特定病原体（SPF）BALB/c雌性小鼠随机分为正常对照组（NS组）、哮喘模型组（AS组）、MCC950低剂量干预组（ML组）、MCC950高剂量干预组（MH组）及地塞米松组（Dex组）,每组8只。AS组在实验第1天和第13天予10%卵清白蛋白（OVA）氢氧化铝凝胶混悬液腹腔注射联合皮下注射以致敏,第19天至第23天予10%OVA雾化吸入激发,每天1次,每次30分钟。NS组以PBS代替OVA氢氧化铝凝胶混悬液致敏和以生理盐水代替OVA激发。ML组分别于第19天、第21天、第23天雾化吸入前30分钟腹腔注射MCC950 10mg/kg进行干预,MH组和Dex组于每次雾化吸入前30分钟分别腹腔注射MCC950 10mg/kg和地塞米松2mg/kg进行干预,余处理同AS组。各组小鼠于末次激发24小时后麻醉、放血,制备支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本;BALF行细胞计数、白细胞计数、分类计数及ELISA检测IL-17A、IL-1β、IL-10、IL-18、IL-33、IL-35浓度;采集小鼠外周血液、肺及脾组织制成单个核细胞悬液,以流式细胞技术检测CD4细胞IL-17（CD4+IL-17+）和CD4+CD25+CD127low占CD4+细胞比例分别反映辅助性T细胞（Th）Th17水平和调节性T淋巴细胞（Treg）水平;肺组织石蜡切片HE、AB-PAS及Masson染色观察肺组织病理的变化;免疫组织化学（IHC）观察肺组织NLRP3、Caspase-1及TGF-β1蛋白水平。结果:与NS组比较,AS组BALF细胞总数、白细胞计数、嗜酸粒细胞百分比、IL-17A、IL-1β、IL-18及IL-33浓度均升高（P＜0.01）,而BALF的IL-10、IL-35浓度均降低（P＜0.05）,外周血、肺及脾组织Th17比例均升高（P＜0.01）,而Treg比例均降低（P＜0.01）,肺组织气道周围炎症细胞浸润评分、气道黏液物质阳性相对着色面积、气道胶原纤维沉积面积、NLRP3、Caspase-1及TGF-β1蛋白水平均升高（P＜0.01）。与AS组比较,ML组、MH组及Dex组BALF细胞总数、白细胞计数、嗜酸粒细胞百分比、IL-17A、IL-1β、IL-18及IL-33浓度均降低（P＜0.01）,IL-10、IL-35浓度均升高（P＜0.05）（ML组BALF的IL-35浓度与AS组比较（P＞0.05）差异无统计学意义）;与AS组比较,ML组、MH组及Dex组外周血、肺及脾组织Th17比例均降低（P＜0.01）,Treg比例均升高（P＜0.01）,肺组织气道周围炎症细胞浸润评分、气道黏液物质阳性相对着色面积、气道胶原纤维沉积面积、NLRP3、Caspase-1及TGF-β1蛋白水平均降低（P＜0.01）。结论:（1）MCC950可通过下调哮喘小鼠Th17功能,上调Treg功能,从而调节Th17/Treg平衡,降低支气管肺组织IL-17A、IL-1β、IL-18、IL-33、NLRP3、Caspase-1及TGF-β1水平,上调支气管肺组织IL-10、IL-35水平,减轻哮喘气道炎症。（2）NLRP3炎症小体可通过介导Th17/Treg失衡,参与或加重哮喘气道炎症的发生。